ДИАГНОСТИКА ASIH Клиническое применение знаний: верный и своевременный диагнозЦеленаправленное лечение ASIH должно начинаться с достоверного диагноза. То есть того, который соответствует отдельными характеристиками этой уникальной формы гипогонадизма. Brower (2009) предоставил оперативное определение для диагностики ASIH: «Чтобы подтвердить физиологическую основу зависимости (от ААС), просто спросите пациента, как он себя чувствует, когда перестает пользоваться ААС». Этот физиологический «абстинентный синдром» характеризуется прежде всего сексуальной дисфункцией, например, плохим либидо и ЭД, а также подавленным настроением – «отличительные признаки» закрытия HPT. (Kaskin & Kleben, 1989; Hochberg et al, 2009; Tan & Scally, 2009; Brower, 2009; Rhanema et al, 2014) Таким образом, когда эти симптомы присутствуют у бывшего или действующего пользователе ААС, диагноз ASIH может быть поставлен с уверенностью. Что касается физического теста на гипогонадизм, Salenave et al (2012) сообщили, что этот тест «обычно нормальный, если гипогонадизм имеет недавнее начало». Уменьшение лицевого, волосяного покрова и мышечной массы, морщин на лице, гинекомастиях и гипотрофия яичек. Rhanema et al (2014) заявляют, что эти симптомы следует отмечать «если они наблюдаются». Очевидно, что при наблюдении в дополнение к симптомам ASIH, эти симптомы также следует лечить. Однако отсутствие этих дополнительных побочных эффектов, которые варьируются в зависимости от длины использования ААС и полноты остановки деятельности яичек, не должно ни препятствовать, ни задерживать первоначальный диагноз ASIH. Подтверждение использования ААС, а также то, что было описано экспертами в качестве характерных симптомов: нарушение сексуальной функции и дисгармония настроения, было хорошо документировано. Преимуществ этого специфического для болезни подхода к диагностике ASIH два: во-первых, это будет способствовать немедленному медицинскому вмешательству для облегчения страданий и потенциально опасных последствий, которые могут включать депрессию, достаточно серьезную, чтобы вызвать возобновление использования или даже суицидальность. (Brower, 2009). Во-вторых, он будет поддерживать своевременное вмешательство, необходимое для ограничения продолжающегося ущерба системе HPT, поскольку пациенты начинают восполнять существующий ущерб, вызванный ААС. Если отсрочить медицинское вмешательство, приравняв длительные, дорогостоящие и, возможно, лишние процедуры диагностики, которые в любом случае не повлияли бы на решение врача, возникает риск получить «гормональный коллапс» (Turek, 2013). Это было описано как последствие долгосрочного приема ААС, вызваашего гипогонадизмом, а затем постоянное закрытие активности яичек, и необратимый (первичный) гипогонадизм. (Borogowda, et al, 2001; Rhanema et al, 2014) Чтобы предотвратить этот исход в своевременном лечении, ряд экспертов рекомендовали немедленное вмешательство, предостерегая, что вмешательство должно быть не только своевременным, и сосредоточенным на симптомах, но оно также должно продолжаться до тех пор, пока симптомы не покажут адекватное восстановление HPT. (Brower, 2009; Hochberg, 2003; Rahnema et al, 2014) Роль лабораторий в диагностике и лечении Важно признать, что пациенты, которые все еще могут использовать или недавно использовали ААС, будут иметь уровни тестостерона, которые не являются достоверными показателями для принятия клинических решений, поскольку они будут предсказуемо высокими. Требуя, чтобы пациенты подождали, пока их нынешние высокие уровни тестостерона упадут до уровня гипогонада, в каждой лаборатории, прежде чем лечить их, вызовет у них бесполезные страдания, поскольку годы пребывания на супрафизиологическом тестостероне, независимо от того, по рецепту или самостоятельно (то есть незаконно), предсказуемо приводит к гипогонадизму, когда они удаляются. (Jarow & Lipschultz, 1990; Kanayama et al, 2009; Brower, 2009; Talih et al., 2007; Spratt, 2012; Hochberg, 2003). Очевидно, что требования, чтобы пациенты шли по этому маршруту «холодной индейки», могут не только вызывать ненужные страдания, но также могут быть физиологически вредными и психологически опасными, как указано ранее. «Более рациональный подход», рекомендованный рядом экспертов, – это немедленная замена физиологического тестостерона для облегчения симптомов и прекращения поддержки, снижение дозы при восстановлении функции HPT и / или предоставления лекарств для облегчения симптомов, например гинекомастии (тамоксифен), восстанавления фертильности (ХГЧ) и стимуляции восстановление HPT с пониманием того, что эти лекарства требуют приема до тех пор, пока они требуются. То есть, пока симптомы не указывают на адекватное восстановление HPT (Zitzmann & Nieschlag, 2000; Hochberg et al, 2003; Talih et al., 2007; Spratt, 2012; Rahnema et al., 2014). Хотя лабораторные значения могут быть недействительными или ненадежными диагностическими показателями гипогонадизма, связанного с ААС, они, однако, являются важными ориентирами для последующего лечения. Например, после начала лечения стойкость симптомов, несмотря на «нормальные» уровни тестостерона, может указывать на неадекватные лекарства / дозы или сильно поврежденный HPT, требующий корректировок в лечении. Слишком высокие лабораторные показатели во время лечения могут указывать либо на использование незаконных стероидов, либо на вспомогательные препараты, либо слишком ранние лабораторные исследования, когда пациенты не понимают важность своевременных действий, что указывает на необходимость консультирования пациентов. Таким образом, помимо индивидуализации лечения гипогонадизма, который уже является сложным (Morgentaler et al, 2012), важно, чтобы врачи признали необходимость адаптации диагностики и лечения ASIH, которая благодаря своей уникальной фармакодинамике представляет собой предсказуемые уникальные проблемы. Надеемся, что приведенная ниже литература по ASIH может дать некоторые рекомендации, которые помогут врачам адаптировать свой диагноз и лечение этого состояния, которое считается одним из самых трудноразрешимых из всех побочных эффектов злоупотреблений психоактивными веществами. Ссылки: Диагностика ASIH Borogowda, K et al. ‘Persistent primary hypogonadism associated with anabolic steroid abuse’ Fertil Steril 2001 Jul;96 (1) e 7-8 Brower, KJ. “Anabolic androgenic steroid abuse and dependence in clinical practice” Physician Sports Medicine 2009; 37:131-140 Canavan, N. ‘Endocrine society pumped up to raise steroid abuse awareness’ Medscape, Dec. 17, 2013 Gill, GV. ‘Anabolic steroid induced hypogonadism treated with human chorionic gonadotropin, PostGrad Medicine J 1998 Jan:74 (867) 45-6 Hochberg, Z et al.“Endocrine withdrawal syndromes’, Endocrine Reviews, Aug 2003 24 (4)z; 523 Kanayama G et al.’Issues of DSM-V: Clarifying the diagnostic criteria for anabolic androgenic dependence, J Psychiatry, 2009 June 166 (6), 2009 Kanayama G et al. ‘Anabolic androgenic steroid dependency: an emerging disorder’, Addictions 2009 Dec: 104 (12) 1996-1978 Kanayama G et al. “Illicit steroids use’, Hormonal Behavior 2010 June; 58(1): 111-121 Kanayama et al. ‘Emerging evidence and its implications’. Drug and Alcohol Dependence, 2010 JAMA 1989 Dec 9; 262 (22) 316-70 Kaskin, KB and Kleben, HD. ‘Hooked on Hormones?’ JAMA 1989 Dec 9; 262 (22) 316-70 Morgentaler, A. ‘An interview with Abraham Morgentaler, M.D.’, Harvard Medical School & Public Health, NEJM, 2004;350:48292 Rahnema C et al. ‘Anabolic steroid-induced hypogonadism: diagnosis and treatment, FertilSteril Vol 101, No.5 May 2014 Salanave, S et al. ‘Male acquired hypogonadotropic hypogonadism: diagnosis and treatment’, AnnEndocrinol (Paris), 2012 Spratt, D. ‘Considering tapering testosterone replacement in certain patients’, Endocrine Reviews September, 2012 Talih, F et al.’Anabolic steroid abuse: psychiatric and psychological costs’, Cleveland Clinic Journal of Medicine May 2007 Tan, RS & Scally, MC. “Anabolic steroid-induced hypogonadism–towards a unified hypothesis of anabolic steroid action’, Med Hypotheses 2009 Jun;72(6): 723-8 Turek, P.’Getting off the Juice’The Turek Clinic website, Zitzmann M & Nieschlag E. Hormone substitution in male hypogonad hypogonadism’, Molecular and Cellular Endocrinology 161 (2000) 73-88
