Eine Einführung in Testosteron
Anabole Steroide sind eine Klasse von Medikamenten, die eine synthetisch hergestellte Form des Hormons Testosteron oder eine verwandte Verbindung enthalten, die von diesem Hormon abgeleitet (oder ähnlich in Struktur und Wirkung) ist. Um zu verstehen, wie anabole Steroide wirken, ist es daher wichtig, die grundlegende Funktionsweise von Testosteron zu verstehen. Testosteron ist das wichtigste männliche Sexualhormon. Es wird von den Zellen des Leydig im Hoden in unterschiedlichen Mengen über die gesamte Lebensdauer einer Person hergestellt. Die Wirkung dieses Hormons wird am deutlichsten während der Pubertät spürbar, wenn eine erhöhte Testosteronproduktion zu dramatischen physiologischen Veränderungen im männlichen Körper führt. Dazu gehört der Beginn sekundärer männlicher Merkmale wie eine tiefere Stimme, Körper- und Gesichtshaarwachstum, eine erhöhte Ölausscheidung der Talgdrüsen, die Entwicklung der Geschlechtsorgane, die Reifung der Spermien und eine erhöhte Libido. Tatsächlich wird das männliche Fortpflanzungssystem nicht richtig funktionieren, wenn der Testosteronspiegel nicht signifikant ist. Alle diese Effekte gelten als die maskulinisierenden oder ‘androgenen’ Eigenschaften dieses Hormons Eine erhöhte Testosteronproduktion führt auch zu wachstumsfördernden oder ‘anabolen’ Veränderungen im Körper, einschließlich einer erhöhten Proteinsynthese (was zu Muskelansammlungen führt). Testosteron ist der Grund, warum Männer mehr Muskelmasse haben als Frauen, da die beiden Geschlechter sehr unterschiedliche Mengen dieses Hormons haben. Genauer gesagt, wird der erwachsene männliche Körper zwischen 2,5 und 11 mg pro Tag produzieren, während Frauen nur etwa 1/4mg produzieren. Das dominierende Sexualhormon bei Frauen ist Östrogen. Es hat eine deutlich andere Wirkung auf den Körper. Ein niedrigerer Androgen- und höherer Östrogenspiegel führt unter anderem dazu, dass Frauen mehr Körperfett speichern, weniger Muskelgewebe ansammeln, eine kleinere Statur haben und mit zunehmendem Alter zu einer Knochenschwächung (Osteoporose) neigen. Der eigentliche Mechanismus, bei dem Testosteron diese Veränderungen hervorruft, ist etwas komplex. Wenn es im Blutkreislauf ist, steht das Testosteronmolekül zur Interaktion mit verschiedenen Zellen im Körper zur Verfügung. Dazu gehören Skelettmuskelzellen sowie Haut, Kopfhaut, Niere, Knochen, Zentralnervensystem und Prostatagewebe. Testosteron bindet sich an ein zelluläres Ziel, um seine Aktivität auszuüben, und wirkt daher nur auf die Körperzellen, die über die richtige Hormonrezeptorstelle (insbesondere den Androgenrezeptor) verfügen. Dieser Prozess kann mit einem Schloss-Schlüssel-System verglichen werden, wobei jeder Rezeptor (Schloss) nur durch eine bestimmte Art von Hormon (Schlüssel) aktiviert wird. Während dieser Interaktion wird das Testosteronmolekül an die intrazelluläre Rezeptorstelle (im Cytosol, nicht auf der Membranoberfläche) gebunden und bildet einen neuen ‘Rezeptorkomplex’. Dieser Komplex (Hormon + Rezeptorstelle) wandert dann in den Zellkern, wo er an einen bestimmten Abschnitt der DNA der Zelle, das so genannte Hormonreaktionselement, gebunden wird. Dadurch wird die Transkription spezifischer Gene aktiviert, die im Falle einer Skelettmuskelzelle letztlich (unter anderem) eine Erhöhung der Synthese der beiden primären kontraktilen Proteine Aktin und Myosin (Muskelwachstum) bewirken. Die Speicherung von Kohlenhydraten im Muskelgewebe kann auch durch Androgenwirkung erhöht werden. Sobald dieser Messaging-Prozess abgeschlossen ist, wird der Komplex freigesetzt, und der Rezeptor und das Hormon werden sich lösen. Beide können dann zur weiteren Aktivität wieder in das Zytosol zurückwandern. Das Testosteronmolekül kann auch frei diffundieren und wieder in den Kreislauf zurückkehren, um mit anderen Zellen zu interagieren. Der gesamte Rezeptorzyklus, einschließlich Hormonbindung, Migration des RezeptorHormon-Komplexes, Gen-Transkription und anschließender Rückkehr zum Cytosol, ist ein langsamer Prozess, der Stunden, nicht nur Minuten dauert. Zum Beispiel wird in Studien mit einer einzigen Injektion von Nandrolon gemessen, dass es 4 bis 6 Stunden dauert, bis freie Androgenrezeptoren nach der Aktivierung wieder in das Cytosol zurückkehren. Es wird auch angenommen, dass dieser Zyklus die Spaltung und Bildung neuer Androgenrezeptoren beinhaltet, die einmal an das Cytosol zurückgegeben wurden – eine mögliche Erklärung für die vielen Beobachtungen, dass Androgene bei der Bildung ihrer eigenen Rezeptorstellen integral sind.2 In den Nieren geschieht derselbe Prozess, damit Androgene die Erythropoese (Produktion von roten Blutkörperchen) verstärken können.3 Es ist dieser Effekt, der zu einer Erhöhung der Konzentration der roten Blutkörperchen und möglicherweise zu einer Erhöhung der Sauerstofftransportkapazität während der anabolen/androgenen Steroidtherapie führt. Aufgrund von spezifischen Anwendungen oder Erwähnungen dieses Effekts in der Medikamentenliteratur gehen viele Athleten fälschlicherweise davon aus, dass Oxymetholon und Boldenon in dieser Fähigkeit einzigartig sind. Tatsächlich erfolgt die Stimulation der Erythropoese bei fast allen anabolen/androgenen Steroiden, da dieser Effekt einfach mit der Aktivierung des Androgenrezeptors in Nierenzellen verbunden ist. Die einzigen wirklichen Ausnahmen könnten Verbindungen wie Dihydrotestosteron und einige seiner Derivate sein, 4 die durch Interaktion mit den 3-Alpha-HydroxysteroidDehydrogenase-Enzymen schnell abgebaut werden (Nierengewebe hat eine ähnliche Enzymverteilung wie Muskelgewebe, siehe Abschnitt ‘Anabole/androgene Dissoziation’), und zeigen daher eine geringe Aktivität in diesen Geweben. Auch das Fettgewebe ist androgenempfindlich, und hier unterstützen diese Hormone die lipolytische (fettmobilisierende) Kapazität der Zellen. Das kann durch eine androgengebundene Regulierung der betaadrenergen Rezeptorkonzentrationen oder der allgemeinen Zellaktivität (durch Adenylatcyclase) erreicht werden. Wir stellen auch fest, dass der Androgenspiegel im Körper eng mit dem Gehalt an gespeichertem Körperfett korreliert (umgekehrt). Wenn der Spiegel der androgenen Hormone sinkt, steigt typischerweise die Ablagerung von Körperfett.7 Ebenso, wie wir den Androgenspiegel erhöhen, kann Körperfett mit einer aktiveren Rate verbraucht werden. Das Verhältnis von Androgen zur Östrogenwirkung ist in der Tat am wichtigsten, da Östrogen eine Gegenrolle spielt, indem es die Speicherung von Körperfett an vielen Wirkungsstätten erhöht 8 Ebenso sollte der Östrogenspiegel niedrig gehalten werden, wenn man während der Steroidverwendung Fett verlieren möchte. Das wird offenbar durch die Tatsache bewiesen, dass nichtaromatisierende Steroide immer von den Bodybuildern bevorzugt worden sind, die auf Definition und Muskulösität achten, während aromatisierende Mittel gewöhnlich zu den sperrigen Phasen des Trainings relegiert werden, wegen ihrer Tendenz, Körperfettspeicher zu erhöhen. Die Aromatisierung wird in einem weiteren Abschnitt näher erläutert (siehe: Östrogen-Aromatisierung) Wie bereits erwähnt, löst Testosteron auch eine androgene Aktivität aus, die durch seine aktivierenden Rezeptoren in sogenannten androgenempfindlichen Geweben auftritt (oft durch vorherige Umwandlung in Dihydrotestosteron. Siehe: DHT-Umwandlung). Dazu gehören auch die Talgdrüsen, die für die Sekretion von Ölen in der Haut verantwortlich sind. Mit steigendem Androgenspiegel steigt auch die Freisetzung von Ölen. Da die Ölfreisetzung zunimmt, steigt auch die Wahrscheinlichkeit, dass die Poren verstopft werden (wir können sehen, warum Akne eine so häufige Nebenwirkung der Steroidanwendung ist). Die Produktion von Körper- und Gesichtsbehaarung ist auch mit der Aktivierung des Androgenrezeptors in Haut- und Kopfhautgewebe verbunden. Dies wird am deutlichsten, wenn Jungen in die Pubertät kommen, eine Zeit, in der der Testosteronspiegel schnell ansteigt und die Androgenaktivität beginnt, das Wachstum von Haaren auf Körper und Gesicht zu stimulieren. Einige Zeit später im Leben und mit dem Beitrag einer genetischen Veranlagung kann die Androgenaktivität in der Kopfhaut auch helfen, den Haarausfall bei Männern zu initiieren. Es ist ein Missverständnis, dass Dihydrotestosteron ein isolierter Schuldiger bei der Förderung des Haarausfalls ist; In Wirklichkeit ist es jedoch die allgemeine Aktivierung des Androgenrezeptors, die dafür verantwortlich ist (siehe: DHT-Umwandlung). Die Funktion der Geschlechtsdrüsen und der Libido sind ebenfalls mit der Aktivität der Androgene verbunden, ebenso wie zahlreiche andere Regionen des zentralen Nervensystems.
