Nebenwirkungen

Steroid-Nebenwirkungen Während anabole/androgene Steroide (AAS) allgemein als Therapeutika mit hoher Sicherheit angesehen werden, kann ihre Anwendung auch mit einer Reihe von unerwünschten kosmetischen, körperlichen und psychologischen Wirkungen verbunden sein. Viele dieser Nebenwirkungen sind oft unter therapeutischen Erkrankungen zu beobachten, obwohl ihre Häufigkeit tendenziell stark zunimmt, wenn die Dosierungen supratherapeutische Bereiche erreichen. Praktisch jeder, der anabole/androgene Steroide für körperoder leistungssteigernde Zwecke missbraucht, bemerkt eine Form von Nebenwirkungen durch ihre Anwendung. Laut einer Studie betrug die genaue Häufigkeit der greifbaren Nebenwirkungen bei einer Gruppe von Steroidmissbrauchern 96,4%. Dies zeigt sehr deutlich, dass es weitaus seltener ist, diese Arzneimittel zu missbrauchen und keine Nebenwirkungen zu bemerken, als sie einfach zu ertragen.90 Zusätzlich zu den Nebenwirkungen, die anabole/androgene Steroide auf verschiedene interne Systeme haben können, gibt es andere, die für den Anwender möglicherweise nicht sofort ersichtlich sind. Im Folgenden finden Sie eine Zusammenfassung der biologischen Systeme und Reaktionen, die durch die Verwendung von AAS hervorgerufen werden. Herz-Kreislauf-System Die Verwendung von anabolen/androgenen Steroiden in supratherapeutischen (und oft therapeutischen) Dosen kann eine Reihe von negativen Auswirkungen auf das HerzKreislauf-System haben. Dies kann in mehreren Bereichen festgestellt werden, darunter ungünstige Veränderungen des Serumcholesterins, eine Verdickung der Herzwände, erhöhter Blutdruck und Veränderungen der Gefäßreaktivität. Im engeren Sinne sind diese Medikamente jedoch sehr sicher. Das Risiko, dass eine ansonsten gesunde Person durch einen isolierten Steroidzyklus einen Herzinfarkt erleidet, ist extrem gering. Auch das Schlaganfallrisiko ist extrem gering. Wenn diese Medikamente jedoch über einen längeren Zeitraum missbraucht werden, haben ihre negativen Auswirkungen auf das Herz-Kreislauf-System Zeit, sich anzusammeln. Eine erhöhte Wahrscheinlichkeit eines frühen Todes durch Herzinfarkt oder Schlaganfall ist ebenfalls ein gültiges Risiko bei langfristigem Steroidmissbrauch. Um dieses Risiko besser zu verstehen, müssen wir uns speziell ansehen, wie anabole/androgene Steroide das Herz-Kreislauf-System auf verschiedene Weise beeinflussen. Cholesterin/Lipide Die Verwendung von anabolen/androgenen Steroiden kann sowohl den HDL- (gut) als auch den LDL- (schlecht) Cholesterinwert negativ beeinflussen. Das Verhältnis von HDL- zu LDL-Cholesterinanteilen liefert eine grobe Momentaufnahme der anhaltenden Disposition von Plaque in den Arterien, die entweder atherogene oder antiatherogene Wirkungen begünstigt. Das allgemeine Muster, das man während des Steroidkonsums sieht, ist eine Senkung der HDL-Konzentrationen, die oft mit stabilen oder erhöhten LDL-Werten kombiniert ist. Auch der Triglyceridspiegel kann steigen. Die Verschiebung kann in alle Richtungen ungünstig sein. Beachten Sie, dass sich der Gesamtcholesterinspiegel in einigen Fällen nicht wesentlich verändert. Der Gesamtcholesterinspiegel kann daher eine falsche Darstellung der kompromisslosen Lipidgesundheit geben. Fast immer nimmt das zugrunde liegende HDL/LDL-Verhältnis ab. Während dieses Verhältnis nach Beendigung der Steroideinnahme wieder normalisiert werden sollte, sind Plaqueablagerungen in den Arterien dauerhafter. Werden ungünstige Veränderungen der Lipide durch den langfristigen Einsatz von Steroidverbindungen verschärft, kann dies zu erheblichen Schäden am Herz-Kreislauf-System führen.

Anabolische/androgene Steroide sind am konsequentesten bei der Senkung des HDL-Spiegels. Diese Nebenwirkung wird durch die androgene Stimulation der hepatischen Lipase, einem Leberenzym, das für den Abbau von HDL (gutem) Cholesterin verantwortlich ist, vermittelt.91 Mit mehr hepatischer Lipase-Aktivität im Körper werden die günstigen (anti-atherogenen) HDL-Cholesterinpartikel schneller aus dem Kreislauf entfernt und ihr Spiegel sinkt. Das ist ein Effekt, der selbst bei bescheidenen supratherapeutischen Dosierungen sehr ausgeprägt zu sein scheint. So stellten beispielsweise Studien mit Testosteron-Cypionat einen Rückgang des HDLCholesterins um 21% mit einer Dosierung von 300 mg pro Woche fest.92 Die Erhöhung dieser Dosis auf 600 mg hatte keinen signifikanten zusätzlichen Effekt, was darauf hindeutet, dass die Dosierschwelle für eine starke HDLUnterdrückung ziemlich niedrig ist. Orale Steroide, insbesondere C-17 alpha-alkylierte Verbindungen, sind besonders wirksam bei der Stimulation der Leberlipase und der Unterdrückung des HDL-Spiegels. Dies ist auf die Konzentration und den Stoffwechsel in der Leber zurückzuführen. Ein Medikament wie Stanozololol kann daher in Bezug auf androgene Nebenwirkungen milder sein als Testosteron, aber nicht, wenn es um kardiovaskuläre Belastungen geht. Eine Studie, die die Effekte einer wöchentlichen Injektion von 200 mg Testosteron-Enantat mit nur einer täglichen oralen Dosis von 6 mg Stanozololol vergleicht, zeigt den starken Unterschied zwischen diesen beiden Medikamententypen sehr gut.93 Nach nur sechs Wochen konnten 6 mg Stanozolol den HDL- und HDL-2-Cholesterinspiegel um durchschnittlich 33 bzw. 71% senken. Der HDL-Spiegel (hauptsächlich die HDL-3-Subfraktion) wurde in der Testosterongruppe um nur 9% reduziert. Der LDLCholesterinspiegel stieg ebenfalls um 29% mit Stanozolol, während er mit Testosteron um 16% sank. Veresterte injizierbare Steroide sind im Allgemeinen weniger belastend für das Herz-Kreislauf-System als orale Mittel. Es ist auch wichtig zu beachten, dass Östrogene einen günstigen Einfluss auf das Cholesterinprofil haben können. Die Aromatisierung von Testosteron zu Estradiol kann daher eine dramatischere Veränderung des Serumcholesterins verhindern. Eine Studie untersuchte diesen Effekt, indem sie die Lipidveränderungen verglich, die durch 280 mg Testosteron-Enantat pro Woche, mit und ohne den Aromatasehemmer Testolacton verursacht wurden.94 Methyltestosteron wurde auch in einer dritten Gruppe in einer Dosis von 20 mg täglich getestet, um die vergleichende Wirkung eines oral alkylierten Steroids zu beurteilen. Die Gruppe, die in dieser Studie nur Testosteron-Enanthat verwendet, zeigte eine kleine, aber nicht signifikante Abnahme der HDL-Cholesterinwerte im Laufe der 12- wöchigen Untersuchung. Nach nur vier Wochen zeigte die Gruppe, die Testosteron plus Aromatasehemmer einsetzte, jedoch eine HDL-Reduktion von durchschnittlich 25%. Die Gruppe, die Methyltestosteron einnahm, erlebte die stärkste HDL-Reduktion in der Studie, die nach vier Wochen um 35% zurückging. Diese Gruppe bemerkte auch einen ungünstigen Anstieg des LDL-Cholesterinspiegels. Die potenziell positive Wirkung von Östrogen auf den Cholesterinspiegel macht auch die Frage der Östrogenerhaltung zu einem Thema, das bei Gesundheitsrisiken zu berücksichtigen ist. Zunächst einmal kann man sich überlegen, ob Östrogen-Erhaltungspräparate unter bestimmten Umständen tatsächlich notwendig sind oder nicht. Sind Nebenwirkungen offensichtlich, oder ist ihre Anwendung ein präventiver Schritt und vielleicht unnötig? Das Mittel der Wahl kann auch einen messbaren Einfluss auf die Cholesterinwerte haben. So scheint beispielsweise der Östrogenrezeptor-Antagonist Tamoxifencitrat keine antiöstrogenen Effekte auf den Cholesterinspiegel zu zeigen und neigt bei einigen Patienten sogar dazu, den HDLSpiegel zu erhöhen. Viele Menschen entscheiden sich aus diesem Grund für Tamoxifen, um östrogene Nebenwirkungen anstelle eines Aromatasehemmers zu bekämpfen, insbesondere wenn sie Steroide über einen längeren Zeitraum verwenden und über ihre kumulativen kardiovaskulären Nebenwirkungen besorgt sind. Vergrößertes Herz Das menschliche Herz ist ein Muskel. Es besitzt funktionelle Androgenrezeptoren und reagiert auf männliche Steroidhormone. Diese Tatsache ist zum Teil darauf zurückzuführen, dass Männer im Durchschnitt eine größere Herzmasse haben als Frauen.95 Körperliche Aktivität kann auch einen starken Einfluss auf das Wachstum des Herzens haben. Widerstandstraining (anaerob) neigt dazu, die Herzgröße durch eine Verdickung der Herzwand zu vergrößern, meist ohne eine gleichmäßige Ausdehnung der Innenhöhle. Dies wird als konzentrisches Remodelling bezeichnet. Ausdauer-(aerobe) Athleten hingegen neigen dazu, die Herzgröße durch Ausdehnung der inneren Höhle zu vergrößern, ohne eine signifikante Verdickung der Ventrikel (exzentrisches Remodelling). Auch bei konzentrischem oder exzentrischem Remodelling bleibt die diastolische Funktion im sportlichen Herzen meist normal. Auch der Herzmuskel ist dynamisch. Wenn einem konditionierten Athleten das regelmäßige Training entzogen wird, neigen die Wandverdickung und die Expansion der Höhle dazu, sich zu verringern. Anabole Steroidmissbraucher sind gefährdet, die linken und rechten Herzkammerwände zu verdicken,96 bekannt als ventrikuläre Hypertrophie. Die Hypertrophie der linken Herzkammer (der Hauptpumpkammer) ist insbesondere bei anabolisch/androgenen Steroidmissbrauchern umfassend dokumentiert.97 Während die linksventrikuläre Hypertrophie wieder auch bei Naturkraftsportlern zu finden ist, neigen substanzmisbrauchende Sportler zu einer wesentlich stärkeren Wandverdickung. Sie neigen auch dazu, pathologische Probleme im Zusammenhang mit dieser Verdickung zu entwickeln, einschließlich einer beeinträchtigten diastolischen Funktion und letztlich einer verminderten Herzleistung.98 Der Grad der Beeinträchtigung ist eng mit der Dosis und Dauer des Steroidmissbrauchs verbunden. Eine linke Ventrikelwand mit einer Dicke von mehr als 13 mm ist natürlich selten und kann auf Steroidmissbrauch oder andere Ursachen hinweisen.99 Es kann weiterhin darauf hindeuten, dass sich die pathologische linksventrikuläre Hypertrophie entwickelt hat. Es wird empfohlen, diese Patienten zusätzlich zu testen. Die linksventrikuläre Hypertrophie (LVH) ist ein unabhängiger Prädiktor für die Mortalität bei übergewichtigen Personen mit hohem Blutdruck.100 Es wurde auch mit Vorhofflimmern, Kammerarrhythmie, plötzlichem Zusammenbruch und Tod in Verbindung gebracht.101 Während LVH bei nicht-steroidnutzenden Athleten tendenziell ohne klinische Bedeutung ist, werden pathologische Erhöhungen der QT-Ausbreitung bei Steroidmissbrauchern mit LVH festgestellt.102 Diese Veränderungen sind in der Regel ähnlich wie die Zunahme der QT-Dispersion bei hypertensiven Patienten mit LVH.103 Unter anderem könnte dies dazu führen, dass ein Steroidmissbrauch einer Person anfälliger für ein schwerwiegendes unerwünschtes Ereignis ist, einschließlich Arrhythmie oder Herzinfarkt. Isolierte medizinische Fallstudien von LangzeitSteroidmissbrauchern unterstützen einen Zusammenhang zwischen LVH und verwandten Pathologien, einschließlich ventrikulärer Tachykardie (Arrhythmie mit Ursprung in der linken Herzkammer), linksventrikulärer Hypokinese (geschwächte Kontraktion der linken Herzkammer) und verminderter Ejektionsfraktion (reduziertes Pumpvolumen und Effizienz). 104 Die Herzmasse kann in Bezug auf den aktuellen Stand des anabolen/steroiden Konsums, die durchschnittliche Dosierung und die Dauer der Einnahme steigen oder sinken. Ebenso beginnt das Herz in der Regel zu verkleinern, sobald keine anabolen/androgenen Steroide mehr verwendet werden. Dieser Effekt ähnelt der Art und Weise, wie sich das Herz verkleinert, wenn ein Athlet nicht mehr einem strengen Trainingsplan folgt.105 Auch mit diesem Effekt können jedoch einige durch die Medikamente verursachte Veränderungen der Größe und Funktion des Herzmuskels anhalten. Studien, die die Auswirkungen des Steroidkonsums und des Rückzugs auf die linksventrikuläre Hypertrophie untersuchten, stellten fest, dass athletische Probanden, die sich mindestens mehrere Jahre lang dem Steroidmissbrauch enthalten hatten, immer noch einen etwas höheren Grad an konzentrischer linksventrikulärer Hypertrophie hatten als bei Kontrollen von nichtsteroidnutzenden Athleten.106 Die Disposition der pathologischen linksventrikulären Hypertrophie nach langfristigem Steroidmissbrauch und dann Abstinenz bleibt Gegenstand der Untersuchung und Debatte. Herzmuskelschäden Der Missbrauch von anabolen/androgenen Steroiden steht im Verdacht, in einigen Fällen direkte Schäden am Herzmuskel zu verursachen. Studien, die Herzzellkulturen der AAS aussetzen, haben eine verminderte kontraktile Aktivität, eine erhöhte Zellzerbrechlichkeit und eine verminderte zelluläre (mitochondriale) Aktivität gezeigt und bieten eine gewisse Unterstützung für eine mögliche direkte toxische Wirkung auf den Herzmuskel.107 108 Darüber hinaus haben eine Reihe von Fallberichten Pathologien wie Myokardfibrose (Aufbau von Narbengewebe im Herzen), Myokardentzündung (Entzündung von Herzgewebe), Herzsteatose (Ansammlung von Triglyceriden in Herzzellen) und Myokardnekrose (Tod von Herzgewebe) bei langfristigen Steroidmissbrauch erwiesen. 109 110 111 112 In diesen Fällen wird ein direkter Zusammenhang zwischen Medikamentenmissbrauch und Herzpathologien angenommen, kann aber angesichts der langsamen Entwicklung dieser Herzpathologien und des Einflusses vieler anderer Faktoren (wie Ernährung, Bewegung, Lebensstil und Genetik) bei ihnen nicht nachgewiesen werden. Einzelpersonen werden weiterhin über die Möglichkeit von Herzmuskelschäden bei langfristigem Steroidmissbrauch gewarnt. Blutdruck Anabolische/androgene Steroide können den Blutdruck erhöhen. Studien an Bodybuildern, die diese Medikamente in supratherapeutischen Dosen einnehmen, haben einen Anstieg der systolischen und diastolischen Blutdruckwerte gezeigt.113 Eine weitere Studie maß den durchschnittlichen Blutdruck in einer Gruppe von Steroidnutzern auf 140/85, was mit 125/80 bei Gewichtheberkontrollen verglichen wurde,die keine Steroide nehmen.114 Bluthochdruck oder anhaltend hoher Blutdruck bei oder über 140/90 für systolische oder diastolische Messungen wurde bei Steroidanwendern berichtet, 115 obwohl in den meisten Fällen die Erhebungen bescheidener sind. Ein erhöhter Blutdruck kann durch eine Reihe von Faktoren verursacht werden, einschließlich einer erhöhten Wasserablagerung, einer erhöhten Gefäßsteifigkeit und einem erhöhten Hämatokrit. Aromatisierende oder hochöstrogene Steroide verursachen tendenziell die größten Einflüsse auf den Blutdruck, obwohl Erhöhungen mit nicht-östrogenen anabolen/androgenen Steroiden nicht ausgeschlossen werden können. Der Blutdruck normalisiert sich tendenziell, sobald die anabolen/androgenen Steroide abgesetzt wurden. Hämatologie (Blutgerinnung) Anabolische/androgene Steroide können eine Reihe von Veränderungen im hämatologischen System verursachen, die die Blutgerinnung beeinflussen. Dieser Effekt kann jedoch sehr variabel sein. Die therapeutische Verwendung dieser Medikamente ist bekannt dafür, den Plasmin-, Antithrombin-III- und Protein-S-Spiegel zu erhöhen, die Fibrinolyse (Gerinnungsabbau) und die Gerinnungsfaktoren II, V, V, VII und X zu stimulieren.116 117 Diese Veränderungen wirken alle darauf hin, die Gerinnungsfähigkeit zu verringern. Verschreibungsrichtlinien für anabole/androgene Steroide warnen vor möglichen Erhöhungen der Prothrombinzeit, ein Maß dafür, wie lange es dauert, bis sich ein Blutgerinnsel bildet.118 Wenn die Prothrombinzeit zu stark steigt, kann die Heilung beeinträchtigt werden. Die Auswirkungen von anabol/androgenen Steroiden auf die Prothrombinzeit sind für gesunde Menschen, die diese Medikamente in therapeutischen Dosierungen einnehmen, sind im Allgemeinen ohne klinische Bedeutung. Patienten, die Antikoagulanzien (Blutverdünner) einnehmen, können jedoch durch ihre Anwendung beeinträchtigt werden. Umgekehrt wurde anaboler/androgener Steroidmissbrauch mit der Erhöhung der Blutgerinnungsfähigkeit verbunden. Diese Medikamente können den Gehalt an Thrombin 119 und C-reaktivem Protein,120 sowie die Thromboxan A2- Rezeptordichte,121 erhöhen, was die Thrombozytenaggregation und die Bildung von Blutgerinnseln unterstützen kann. Studien mit Steroidkonsumenten haben bei einigen Probanden einen statistisch signifikanten Anstieg der Thrombozytenaggregationswerte gezeigt.122 Es gibt auch eine wachsende Anzahl von Fallberichten, in denen (manchmal tödliche) Blutgerinnsel, Embolien und Schlaganfälle bei Steroidmissbrauchern aufgetreten sind. 123 124 125 126 127 Obwohl es schwierig war, diese Ereignisse direkt mit Steroidmissbrauch zu verknüpfen, sind die negativen Auswirkungen von anabolen Steroiden auf Komponenten des Blutgerinnungssystems gut erforscht. Diese schwerwiegenden Nebenwirkungen gelten heute als anerkannte Risiken des Steroidmissbrauchs bei vielen, die diese Medikamente untersuchen. Auf therapeutischer Ebene scheinen die antithrombischen Effekte von anabolen/androgenen Steroiden die Physiologie zu dominieren, und die Abnahme der Blutgerinnungsfähigkeit kann vermerkt werden. Ab einem bestimmten supratherapeutischen Dosierungspunkt scheinen die prothrombischen Veränderungen jedoch die antithrombischen Veränderungen zu überholen, und die Physiologie beginnt, eine schnelle und ungewöhnlich dicke Gerinnungsbildung (Hyperkoagulabilität) zu fördern. Die genaue Dosierschwelle oder die Bedingungen, die zur Erhöhung der Blutgerinnung erforderlich sind, wurden nicht bestimmt, und einige Studien mit Steroidanwendern, die supraphysiologische Dosen einnehmen, zeigen keine erhöhte Gerinnungsfähigkeit. 128 Einzelpersonen werden weiterhin vor den möglichen Erhöhungen des thrombischen Risikos durch anabolen/androgenen Steroidmissbrauch gewarnt. Die Tendenz zur Blutgerinnung sollte nach dem Wegfall von anabolen/androgenen Steroiden in den Zustand vor der Behandlung zurückkehren. Hämatologie (Polyzythämie) Anabolische/androgene Steroide stimulieren die Erythropoese (Produktion von roten Blutkörperchen). Eine mögliche Nebenwirkung ist die Polyzythämie oder die Überproduktion von roten Blutkörperchen. Die Polyzythämie kann sich im Hämatokritspiegel oder im Prozentsatz des Blutvolumens aus roten Zellen widerspiegeln. Mit steigendem Hämatokrit steigt auch die Viskosität des Blutes. Wenn das Blut zu dick wird, wird die Durchblutungsfähigkeit beeinträchtigt. Dies kann das Risiko eines schweren thrombischen Ereignisses einschließlich Embolie und Schlaganfall erheblich erhöhen. Ein hoher Hämatokritspiegel ist auch ein unabhängiger Risikofaktor für Herzerkrankungen. 129 Der normale Hämatokritspiegel liegt bei Männern bei 40,7 bis 50,3% und bei Frauen bei 36,1 bis 44,3% (die Zahlen können je nach Quelle sehr leicht variieren). Um der Skala willen, während ein Hämatokrit von 50% normal sein kann, wird ein Hämatokrit von 60% oder mehr als kritisch (lebensbedrohlich) angesehen. Die anabole/steroide Verabreichung neigt dazu, den Hämatokritspiegel um mehrere Prozentpunkte zu erhöhen, manchmal sogar mehr. Infolgedessen haben viele Steroid verwendende Bodybuilder Hämatokritwerte, die über dem normalen Bereich liegen. Zum Beispiel maß eine Studie den durchschnittlichen Hämatokrit in einer Gruppe von Steroidmissbrauchenden Bodybuilder bei 55,7%.130 Dieser Wert gilt als klinisch hoch und würde die Blutviskosität so weit erhöhen, dass das Risiko eines schweren kardiovaskulären Ereignisses steigt. Obwohl es sich wahrscheinlich nicht um eine isolierte Ursache handelt, wird angenommen, dass ein hoher Hämatokrit ein Faktor war, der zum Tod einer Reihe von Steroidmissbrauchern beigetragen hat, meist gepaart mit Bluthochdruck, Homocystein und/oder Atherosklerose. Der durchschnittliche Hämatokritspiegel bei Bodybuildern, die keine anabolen/androgenen Steroide einnehmen, lag bei 45,6%, weit innerhalb des normalen Bereichs für gesunde erwachsene Männer. Viele Ärzte, die sich auf die Hormonersatztherapie spezialisiert haben, halten einen Hämatokritwert von 55% für einen absoluten Grenzwert. An oder über diesem Punkt kann die anabole/androgene Steroidtherapie nicht sicher fortgesetzt werden. Die Medikamenteneinnahme würde an diesem Punkt eingestellt,bis die Hämatokrit-Probleme behoben sind. Geringfügige Anstiege bei Hämatokrit können mit einer Phlebotomie behandelt werden. Dazu kann 500ml Blut während der Steroideinnahme periodisch entfernt werden, oft alle zwei Monate. Die richtige Hydratation ist ebenfalls wichtig, da Dehydrierung vorübergehend dazu führen kann, dass sich der Hämatokritspiegel erhöht, was zu einem falschen Positiv für Polyzythämie führt. Die tägliche Einnahme von Aspirin wird auch allgemein empfohlen, wenn der Hämatokrit über dem Normalwert liegt, da dies die Thrombozytenaggregation reduziert oder die Tendenz, dass Thrombozyten zusammenkleben und Gerinnsel bilden. Einzelpersonen werden weiterhin vor der potenziellen kardiovaskulären Gefahr hoher Hämatokritwerte gewarnt, die mit der Verwendung von anabolen/androgenen Steroiden verbunden sind. Homocystein Anabolische/androgene Steroide können den Homocysteinspiegel erhöhen. Homocystein ist eine intermediäre Aminosäure, die als Nebenprodukt des Methioninstoffwechsels entsteht. Hohe Homocysteinwerte sind mit einem erhöhten Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen verbunden.131 Es wird angenommen, dass es eine direkte Rolle bei Krankheiten spielt, den oxidativen Stress erhöht, einschließlich der Oxidation von LDL-Cholesterin, und die Atherosklerose beschleunigt.132 Erhöhte Homocysteinspiegel können auch Gefäßzellschäden verursachen, die Thrombozytenaggregation unterstützen und die Wahrscheinlichkeit eines thrombischen Ereignisses erhöhen. 133 134 135 Der normale Bereich für den Homocysteinspiegel bei Männern im Alter von 30 bis 59 Jahren beträgt 6,3-11,2umol/L. Für Frauen im gleichen Alter liegt der Durchschnitt bei 4,5- 7,9umol/L. Ein erhöhtes Risiko für Herzinfarkt, Schlaganfall oder andere thrombische Ereignisse wird mit selbst bescheidenen Erhebungen von Homocystein festgestellt. Laut einer Studie ist ein Homocysteinspiegel von mehr als 15 umol/L bei Patienten mit Herzerkrankungen mit einer um 24,7% erhöhten Sterbewahrscheinlichkeit innerhalb von fünf Jahren verbunden.136 Androgene stimulieren Erhöhungen von Homocystein,137 und Männer haben durchschnittlich etwa 25% höhere Werte als Frauen.138 Anaboler/androgener Steroidmissbrauch wurde mit Hyperhomocysteinämie oder konsistenten klinisch hohen Homocysteinwerten in Verbindung gebracht. 139 Eine Studie ergab, dass die durchschnittliche Homocysteinkonzentration in einer Gruppe von 10 Männern, die sich selbst anabolisch/androgene Steroide verabreichen (in einem zyklischen Muster) für 20 Jahre bei 13,2 umol/L lag.140 Drei dieser Männerstarben während der Untersuchung an einem Herzinfarkt und hatten Homocysteinspiegel zwischen 15 umol/L und 18umol/L. Der durchschnittliche Homocysteinspiegel bei Bodybuildern, die nie Steroide eingenommen hatten, betrug 8,7umol/L, während er bei früheren Steroidkonsumenten 10,4umol/L betrug (3 Monate Abstinenz). Eine Studie zeigte, dass die Verabreichung von 200 mg Testosteron-Enantat (mit und ohne Aromatase-Hemmer) über einen Zeitraum von drei Wochen keinen signifikanten Anstieg des Homocysteins hervorrief. 141 Es ist nicht bekannt, ob die moderate Dosierung, der Arzneimitteltyp (verestert injizierbar vs. c17-aa), oder die kurze Einnahmedauer Faktoren für das unterschiedliche Ergebnis von anderen Studien waren. Einzelpersonen werden weiterhin vor dem Potenzial für Erhöhungen des Homocysteinspiegels bei Steroidmissbrauch gewarnt. Vaskuläre Reaktivität Das Endothel ist eine Zellschicht, die den gesamten Kreislauf auskleidet. Diese Zellen befinden sich im Inneren aller Blutgefäße und helfen, die Durchblutung und den Druck zu erhöhen oder zu verringern, indem sie die Gefäße entspannen oder verengen (jeweils als Vasodilatation und Vasokonstriktion bezeichnet). Diese Zellen tragen auch dazu bei, den Durchfluss von Materialien in und aus den Blutgefäßen zu regulieren und sind an einer Reihe wichtiger Gefäßprozesse beteiligt, darunter Blutgerinnung und Bildung neuer Blutgefäße. Ein flexibleres (reaktives) Endothel zu haben, wird im Allgemeinen für die Gesundheit als wünschenswert erachtet, und ebenso wird das Endothel bei Menschen mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen oft beeinträchtigt. Patienten mit endothelialer Dysfunktion neigen dazu, eine stärkere Gefäßverengung, einen eingeschränkten Blutfluss, einen höheren Blutdruck, lokale Entzündungen und eine verminderte Durchblutungskapazität zu bemerken.142 Dadurch können sie einem größeren Risiko für Herzinfarkt, Schlaganfall oder Thrombose (Blutgerinnsel) ausgesetzt sein. Endothelzellen reagieren auf Androgene, was teilweise auf Männer zurückzuführen ist, die eine geringere vaskuläre Reaktivität aufweisen als Frauen.143 Ebenso hat sich gezeigt, dass die anabole/androgene Steroidanwendung die endotheliale Aktivität und die vaskuläre Reaktivität beeinträchtigt. Studien an der Universität Innsbruck in Österreich verglichen den Grad der endothelialen Dilatation bei 20 Steroidkonsumenten mit einer Gruppe von Kontrollsportlern.144 Diejenigen, die anabole Steroide verwendeten, bemerkten eine leichte, aber messbar beeinträchtigte Gefäßerweiterung und Endothelfunktion. Zusätzliche Studien an der University of Wales in Cardiff, die die Gefäßerweiterung bei aktiven, früheren und nicht-steroiden Anwendern verglichen, zeigten ebenfalls anabole Steroide, die einen Rückgang der endothelunabhängigen Vasodilatation verursachen.145 Diese Effekte führen dazu, dass der Steroidkonsument eine größere relative ‘Steifigkeit’ im Gefäßsystem aufweist, was die Wahrscheinlichkeit eines unerwünschten kardiovaskulären Ereignisses erhöhen könnte. In beiden Studien verbesserte sich die vaskuläre Reaktivität nach dem Wegfall von anabolen/androgenen Steroiden. Nachweis einer Assoziation Direkte Verbindungen zwischen Steroidmissbrauch und einzelnen Fällen von Schlaganfall und Herzinfarkt waren schwer nachzuweisen. Es gibt eine Reihe von Dingen, die dies schwierig gemacht haben. Zum einen sind Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei Männern sehr häufig. Auch die Entwicklung dauert in der Regel Jahrzehnte. Dies macht es extrem schwierig, einzelne beitragende Faktoren (zu denen viele Dinge wie Ernährung, Lebensstil, Gesundheitszustand und genetische Variablen gehören) zu isolieren. Auch die Daten über den langfristigen Einsatz von Steroiden in körperlichen oder leistungssteigernden Dosen sind sehr begrenzt. Es wäre unethisch, eine kontrollierte Studie durchzuführen, bei der den Teilnehmern über viele Jahre hinweg missbräuchliche Dosen von Steroiden verabreicht wurden, so dass die Daten

die referenziert werden in der Regel aus Fallstudien stammen. Einzelne Fallstudien sind wichtig, werden aber in der Regel als zu schwach angesehen, um die Anforderungen an den statistischen Nachweis zu erfüllen. Dennoch wäre es ein Fehler, diesen Mangel an nachgewiesener Assoziation mit dem Nachweis der Nichtverbundenheit zu verwechseln. Die kardiovaskulären Risiken des Steroidmissbrauchs werden sowohl durch dokumentierte akute Veränderungen der kardiovaskulären Marker, als auch durch eine wachsende Zahl von Fallberichten über Verletzungen oder Tod unterstützt. Es gibt nur wenige medizinische Experten, die sich heute mit der Erforschung dieser Medikamente beschäftigen, die ihre Risiken tatsächlich leugnen würden. Immunsystem Das menschliche Immunsystem reagiert auf Sexualhormone. Dies führt zu funktionellen Unterschieden in der Immunität der Geschlechter. Frauen neigen dazu, ein aktiveres Immunsystem zu haben als Männer und sind etwas resistenter gegen Bakterieninfektionen und andere Arten von Infektionen.146 Das weibliche Immunsystem ist auch anfälliger für Autoimmunerkrankungen, die mit seiner höheren Aktivität verbunden sein können.147 Die tägliche Aktivität des Immunsystems kann auch während des Menstruationszyklus schwanken, was den starken Einfluss von Sexualsteroiden unterstreicht.148 Die etwas schwächere Infektionsresistenz bei Männern scheint durch Testosteron verursacht zu werden, das ein immunsuppressives Hormon ist. 149 Androgene können das Immunsystem direkt modulieren, durch ihre Umwandlung in Östrogene,150 oder durch Modifizierung der Glukokortikoidaktivität.151 Anabolische/androgene Steroide haben sowohl immunstimulierende als auch immunsuppressive Wirkungen bei Tiermodellen gezeigt. 152 Da diese Medikamente das Immunsystem über eine Vielzahl von Wegen beeinflussen können und Anabolika eine ziemlich unterschiedliche Klasse von Medikamenten sind, können ihre Auswirkungen auf das Immunsystem je nach den jeweiligen Bedingungen variieren. Bei therapeutischer Anwendung sind Veränderungen in der Funktion des Immunsystems in der Regel gering und haben nicht zu einer starken Immunstimulation oder Immunsuppression geführt. Anabolische/androgene Steroide wurden auch bei vielen immunsupprimierten Patienten sicher eingesetzt, wie z.B. bei Patienten mit Muskelschwund im Zusammenhang mit einer HIVInfektion, ohne signifikante Veränderungen des Immunsystems oder der Virusmarker. 153 154 Die Verwendung von anabolen/androgenen Steroiden in supratherapeutischen Dosen kann die Funktion des Immunsystems leicht beeinträchtigen und die Widerstandsfähigkeit des Einzelnen gegen bestimmte Arten von Infektionen verringern. In einer Studie zeigten Steroidmissbraucher niedrigere Serumspiegel von IgG, IgM und IgA-Immunglobulinen (Antikörper) im Vergleich zu BodybuildingKontrollen, was mit Immunsuppression zusammenhängen sollte.155 Obwohl dies logischerweise die Wahrscheinlichkeit erhöhen kann, an bestimmten Arten von Krankheiten zu erkranken, konnte bei diesen Steroidmissbrauchern kein ein signifikanter Anstieg der Krankheitsgeschichte festgestellt werden. Angesichts des sehr zufälligen Charakters von Krankheiten kann es jedoch schwierig sein, einen solchen Zusammenhang ohne umfangreiche Studien herzustellen. Die Wirkung der Hormonmanipulation auf die Immunität sollte ebenfalls vorübergehend sein und nach Wiederherstellung der vorbehandelten hormonellen Chemie in einen normalen Zustand zurückkehren. Einzelpersonen werden weiterhin vor dem Potenzial für eine geringfügige Immunsuppression und eine erhöhte Wahrscheinlichkeit von Krankheiten durch Steroidmissbrauch gewarnt. Nieren (Nierensystem) Anabolische/androgene Steroide werden im Allgemeinen vom Nierensystem gut vertragen. Diese Medikamente werden weitgehend aus dem Körper über die Nieren ausgeschieden, obwohl es bei diesem Prozess keine inhärente starke Toxizität gibt. In der Tat gibt es viele Fälle, in denen diese Medikamente als unterstützende Behandlung bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion eingesetzt werden können. So wurden beispielsweise anabole Steroide verschrieben, um die Produktion von roten Blutkörperchen bei Patienten mit Anämie im Zusammenhang mit verschiedenen Formen von Nierenerkrankungen zu erhöhen. 156 157 Sie wurden sogar als allgemeine anabole (magere Körpermasse) Unterstützung und zur Behandlung von Hypogonadismus bei Dialysepatienten eingesetzt. 158 159 Während bei solchen Patienten Vorsicht geboten ist, kann die Therapie oft sehr sicher durchgeführt werden. Bei ansonsten gesunden Personen ist eine klinische Nierentoxizität, die durch die kurzfristige Verabreichung von anabolisch/androgenen Steroiden verursacht wird, unwahrscheinlich. Es gab vereinzelte Berichte über schwere Nierenschäden bei Steroidmissbrauchern. So haben beispielsweise eine Handvoll Individuen den Wilms-Tumor (Nephroblastom),160 161 entwickelt, eine seltene Form von Nierenkrebs, die normalerweise bei Kindern auftritt. Das Auftreten bei erwachsenen Steroidkonsumenten ist verdächtig, aber es ist nicht schlüssig, dass Medikamente die eigentliche Ursache waren. Es gab auch isolierte Berichte über Nierenzellkarzinome bei Steroidmissbrauch. 162 163 Da dies jedoch die häufigste Form von Nierenkrebs ist, sind schlüssige Verbindungen wieder schwer zu ziehen. Es gab zusätzlich Fallberichte über kombiniertes Leber- und Nierenversagen mit Steroidmissbrauch. 164 165 In diesen Fällen kann das Nierenversagen auf eine steroidinduzierte Lebervergiftung zurückzuführen sein, da die Cholestase (Gallengangsobstruktion) bekanntlich eine akute tubuläre Nekrose und ein Nierenversagen verursacht. 166 Die Nierengesundheit sollte ein Anliegen für langfristige Steroidkonsumenten sein – Bodybuilder und Leistungssportler. Zunächst einmal kann ein übermäßiges Widerstandstraining zu einer gewissen Belastung des Nierensystems führen. Eine so genannte Rhabdomyolyse wird durch die extreme Schädigung des Muskelgewebes verursacht, das Myoglobin und eine Reihe von nephrotoxischen Verbindungen ins Blut abgibt.167 In hohen Konzentrationen kann dies das Nierengewebe schädigen und sogar Nierenversagen verursachen. Es gab seltene Fallberichte über schwere klinische Fälle. Rhabdomyolyse bei Bodybuildern, sowohl mit als auch ohne Erwähnung von Steroidmissbrauch. 168 169 170 171 Die Einnahme von Steroiden kann auch Bluthochdruck verursachen, der zu Nierenschäden führen kann.172 Anabolische/androgene Steroide werden zwar im Allgemeinen nicht als direkte nierentoxische Medikamente angesehen, können aber zur Unterstützung eines Lebensstils und eines langfristigen Stoffwechselzustandes verwendet werden, der sich durch extremes Training, erhöhten täglichen Muskelproteinumsatz und erhöhten Blutdruck auszeichnet. Im Laufe der Zeit kann dies die Gesundheit der Nieren beeinträchtigen. Eine regelmäßige Überwachung der Nierenfunktion wird empfohlen. Leber (Hepatisches System) Viele orale anabole/androgene Steroide (oder injizierbare Formen von oralen Steroiden) sind für die Leber giftig (hepatotoxisch). Diese Verbindungen können bei Missbrauch und gelegentlich auch unter therapeutischen Bedingungen schwere und teilweise lebensbedrohliche Schäden verursachen. Zu den Wirkstoffen, die häufig mit klinischer Hepatotoxizität in Verbindung gebracht werden, gehören (aber nicht beschränkt auf) Fluoxymesteron, Methandrostenolon, Methylandrostenediol, Methyltestosteron, Norethandrolon, Oxymetholon und Stanozolol.173 174 175 176 177 Diese Steroide haben alle entweder eine Ethyl- oder Methylgruppe an Kohlenstoff-17 (C-17alpha-Alkylierung). Alle C-17alpha-alkylierten anabolen/androgenen Steroide besitzen ein gewisses Maß an Hepatotoxizität. Der Leberstamm, wie er durch erhöhte Leberenzyme bewertet wird, wurde auch mit nicht alkylierten veresterten, veresterten, injizierbaren Steroiden, einschließlich Nandrolondecanoat und Testosteronenanthat, in extrem seltenen Fällen berichtet. 178 179 Diese Steroide wurden jedoch nie mit schweren Leberschäden in Verbindung gebracht und gelten nicht als lebertoxisch. Die Alkylierung von c-17alpha schützt das Steroidmolekül durch das Enzym 17betahydroxysteroiddehydrogenase (17beta-HSD) gezielt vor dem Stoffwechsel. Dieses Enzym oxidiert normalerweise die 17beta-Hydroxyl-(17beta-ol)-Gruppe eines Steroids, die intakt bleiben muss, damit das Medikament eine anabole oder androgene Wirkung entfalten kann. Die Oxidation von 17-beta-ol ist einer der Hauptwege der hepatischen Steroiddeaktivierung. Ohne Schutz vor diesem Enzym überlebt kaum ein aktives Medikament den ersten Durchlauf durch die Leber und erreicht nach der oralen Verabreichung den Kreislauf. Die Alkylierung von C-17alpha schützt das Steroid wirksam vor 17beta-HSD, indem sie eine Wasserstoffbindung besetzt, die für den Abbau von 17 beta-ol bis 17-keto notwendig ist. Die Verbindung muss daher über andere Wege verstoffwechselt werden, und eine sofortige Deaktivierung der Leber wird verhindert. Der Prozess ermöglicht es, dass ein sehr hoher Prozentsatz der Steroiddosis intakt in den Blutkreislauf gelangt, belastet aber auch die Leber. Der genaue Mechanismus der Hepatotoxizität, der durch alkylierte anabolische/androgene Steroide induziert wird, bleibt unbekannt, aber es wird spekuliert, dass es zum größten Teil auf die natürliche Aktivität von Androgenen in der Leber zurückzuführen ist. Die Leber besitzt eine hohe Konzentration an Androgenrezeptoren und reagiert auf diese Hormone. 180 Bei physiologischen Androgenen wie Testosteron und Dihydrotestosteron ist in diesem Organ jedoch nur eine moderate Aktivität erlaubt. Denn die Leber ist normalerweise sehr effizient bei der Verstoffwechslung von Steroiden, was ihre lokale Aktivität dämpft. Wenn die Leber jedoch nicht in der Lage ist, alkylierte Steroide leicht zu deaktivieren, wird dadurch ein weitaus höheres Maß an hepatischer androgener Aktivität ermöglicht. Auch nach der oralen Verabreichung ist die Steroidkonzentration in der Leber sehr hoch, da der Verdauungstrakt das Medikament direkt an dieses Organ abgibt, bevor es in den Kreislauf gelangen kann. Die Tatsache, dass das stärkste Steroid, das jemals dem Menschen auf mg für mg Basis verabreicht wurde, auch das lebertoxischste, unterstützt auch einen engen Zusammenhang zwischen androgener Potenz und Hepatotoxizität.181 182 Die frühe Lebergiftigkeit ist in der Regel in Bluttestergebnissen für die Leberfunktion sichtbar, bevor sich körperliche Symptome oder Dysfunktionen entwickeln. Dies wird höchstwahrscheinlich Erhöhungen der Aminotransferase-Enzyme AST und ALT beinhalten, die auch als Serum-Glutamic-Oxaloesstic Transaminase (SGOT) bzw. Serum-Glutamic Pyruvic Transaminase (SGPT) bezeichnet werden. Die cholestatischen Enzyme Alkalische Phosphatase (ALP) und Gamma-Glutamyltranspeptidase (GGT) können zusammen mit anderen Markern ebenfalls erhöht sein (siehe: Bluttests verstehen). Das Screening auf Anomalien bei Lebermarkern gilt als der effektivste Weg, um Leberschäden durch Steroidverabreichung zu verhindern. Sollte die asymptomatische Toxizität unbemerkt und ohne Veränderung der Medikamenteneinnahme bleiben, ist es wahrscheinlich, dass sie zu einer schwereren hepatischen Belastung, Verletzung oder Leberfunktionsstörung führt. Die sofortige Einstellung der anabolen/androgenen Steroidanwendung und eine vollständige Beurteilung der Leber- und Ganzkörpergesundheit wird empfohlen, wenn Anzeichen einer inakzeptablen Lebergiftigkeit erkennbar werden. Die häufigste Form der eigentlichen Leberfunktionsstörung, die durch die Verabreichung von oralen anabolen/androgenen Steroiden verursacht wird, ist die Cholestase.183 Dies beschreibt einen Zustand, in dem der Gallenfluss vermindert wird, meist aufgrund einer Obstruktion der kleinen Gallenwege in der Leber (intrahepatisch). Dadurch sammeln sich Gallensalze und Gallensäuren in Leber und Blut an, anstatt über den Verdauungstrakt ausgeschieden zu werden. Es kann auch eine Entzündung (Hepatitis) vorliegen.184 Symptome der Cholestase können Anorexie, Unwohlsein, Übelkeit, Erbrechen, Schmerzen im Oberbauch oder Juckreiz sein. Der Stuhl kann sich aufgrund der reduzierten Ausscheidung von Galle auch in eine Tonfarbe (alcholischer Stuhl) verwandeln, und der Urin kann bernsteinfarben werden. Es kann eine cholestatische Gelbsucht entstehen, die durch eine Gelbfärbung der Haut, der Augen und der Schleimhäute gekennzeichnet ist, die durch einen hohen Anteil an Bilirub im Blut (Hyperbilirubinämie) verursacht wird. Die intrahepatische Cholestase kann auch mit hepatozellulären nekrotischen Läsionen (Tod von Lebergewebe) zusammenfallen. Die intrahepatische Cholestase löst sich in der Regel ohne schwere Verletzungen oder medizinische Eingriffe innerhalb weniger Wochen nach Einstellung aller hepatotoxischen Steroide auf. Schwerwiegendere Fälle können mehrere Monate dauern, bis der normale Leber-Enzymspiegel und die Funktion wiederhergestellt sind. Hepatische Läsionen heilen wahrscheinlich auch mit der Zeit, zumindest teilweise. In einigen Fällen haben Ärzte eine unterstützende Behandlung mit Ursodeoxycholsäure (Ursodiol) eingeleitet, einem sekundären Gallensalz, von dem bekannt ist, dass es hepatoprotektive und anticholestatische Wirkungen besitzt, um die Genesung zu beschleunigen.185 Der genaue Wert der Verwendung dieses Medikaments zur Behandlung von steroidinduzierter cholestatischer Gelbsucht bleibt jedoch unbekannt. Die Leber ist sehr widerstandsfähig, und es ist unwahrscheinlich, dass die intrahepatische Cholestase nach dem Abbruch der Medikamente weiter abnimmt, es sei denn, es liegen zusätzliche Pathologien vor. Schwerwiegendere Leberkomplikationen sind selten, aber sie umfassen Peliosehepatitis 186 (blutgefüllte Zysten auf der Leber), Portalhypertonie mit Varizenblutungen 187 (Blutungen verursacht durch erhöhten Blutdruck in der Portalvene im Zusammenhang mit einer behinderten Durchblutung), hepatozelluläres Adenom 188 (nicht-maligner Lebertumor), hepatozelluläres Karzinom 189(maligner Lebertumor) und hepatisches Angiosarkom190 (aggressiver maligner Krebs der Auskleidung von Blutgefäßen innerhalb der Leber). Einige dieser Pathologien können manchmal sehr heimtückisch sein und sich schnell und ohne klare Frühsymptome entwickeln. Obwohl viele dieser potenziell lebensbedrohlichen Nebenwirkungen oft schwerkranken Patienten zugeschrieben wurden, die Steroidmedikamente erhielten, gibt es inzwischen eine wachsende Zahl von Fallberichten, in denen ansonsten gesunde junge Bodybuilder diese Medikamente missbrauchen. Zusätzlich gibt es mindestens zwei Fallberichte über einen zuvor gesunden Bodybuilder, der Leberkrebs nach der Einnahme von hohen Dosen oraler anaboler/androgener Steroide entwickelt, und einen bestätigten Tod.191 192 Physikalisch Akne Androgene stimulieren die Talgdrüsen in der Haut, um eine ölige Substanz namens Talg abzusondern, die aus Fetten und den Resten von abgestorbenen fettproduzierenden Zellen besteht. Eine übermäßige Stimulation, wie beim Steroidmissbrauch, kann auch zu einer signifikanten Vergrößerung der Talgdrüsen führen 193. Talgdrüsen befinden sich an der Basis der Haarfollikel in allen haarführenden Bereichen der Haut. Wenn der Androgenspiegel zu hoch wird und die Talgdrüsen überaktiv werden, können die Haarfollikel beginnen, mit Talg und toten Hautzellen zu verstopfen, was wiederum zu Akne führt. Akne vulgaris (allgemeine Akne) ist bei Steroidkonsumenten häufig, besonders wenn die Medikamente in supratherapeutischer Qualität eingenommen werden. Dazu gehören oft Akne-Läsionen im Gesicht, Rücken, Schultern und/oder Brust. Eine milde Ausdehnung der Akne vulgaris wird normalerweise mit aktuellen im Freiverkehr erhältlichen Akne-Medikamenten und einer rigorosen Hautreinigungsroutine behandelt, die überschüssiges Öl und Schmutz entfernt. Schwerere Akne kann sich bei empfindlichen Personen entwickeln, einschließlich Akne conglobata (schwere Akne mit verbundenen Knötchen unter der Haut) oder Akne fulminans (hochdestruktive entzündliche Akne). Solche Vorfälle können eine medizinische Intervention erfordern, die in der Regel eine Behandlung mit Isotretinoin beinhaltet. Topische Anti-Androgen-Medikamente werden auch für die Behandlung von schwerer Akne untersucht und haben in frühen Studien vielversprechendes gezeigt.194 Akne wird typischerweise mit dem Ende des Steroidkonsums gelöst, obwohl die Überproduktion von Talg anhalten kann, bis die Talgdrüsen Zeit hatten, wieder auf die ursprüngliche Größe zu veröden. Schwere Formen der Akne können dauerhafte Narben verursachen.

Haarausfall (Androgenetische Alopezie) Anabolische/androgene Steroide können zu einer Form von Haarausfall auf der Kopfhaut beitragen, die als androgenetische Alopezie (AGA) bekannt ist. Diese Erkrankung ist gekennzeichnet durch eine fortschreitende Miniaturisierung der Haarfollikel und eine Verkürzung der Anagenphase des Haarwuchses unter Androgeneinfluss. Das von den betroffenen Follikeln produzierte Haar wird nach und nach dünner und bedeckt die Kopfhaut immer weniger effektiv. Bei Männern wird die erzeugte Kahlheit meist am einfachsten als männliches Muster identifiziert. Dazu gehören zunächst eine sich zurückziehende Haarlinie (fronto-temporale Verdünnung) und eine Verdünnung der Krone, Bereiche, in denen die Androgenrezeptorkonzentrationen hoch sind. Bei Frauen nimmt die Glatze in der Regel ein diffuseres Muster an, mit einer Verdünnung in der gesamten Oberseite des Kopfes. Die meisten Frauen mit androgenetischer Alopezie haben keinen zurückgehenden Haaransatz.

Androgenetische Alopezie ist die häufigste Form des Haarausfalls bei Männern und Frauen gleichermaßen. Es ist besonders häufig bei Männern, und mehr als 50% der Bevölkerung werden es im Alter von 50 Jahren bemerken.195 Wie der Name schon sagt, beinhaltet androgenetische Alopezie das Zusammenspiel von androgenen Hormonen und genetischen Faktoren. Personen mit dieser Erkrankung scheinen lokal empfindlicher auf Androgene zu reagieren und haben im Vergleich zu den nicht Betroffenen einen höheren Gehalt an Androgenrezeptorprotein und Dihydrotestosteron in der Kopfhaut.196 Obwohl Dihydrotestosteron als das primäre Hormon identifiziert wird, das am Fortschritt der androgenetischen Alopezie beteiligt ist, besitzt es keine einzigartige Fähigkeit, diesen Zustand zu beeinflussen. Alle anabolen/androgenen Steroide stimulieren den gleichen zellulären Rezeptor und sind dadurch in der Lage, die notwendige androgene Stimulation zu gewährleisten. Haarausfall kann durch Steroidkonsum entstehen, auch wenn keine Steroide vorhanden sind, die sich in Dihydrotestosteron umwandeln oder davon abgeleitet sind. Die Genetik der androgenetischen Alopezie ist nicht vollständig erklärt. Früher glaubte man, dass dieser Zustand ausschließlich vom Großvater der Mutter vererbt werden konnte. Jüngere Beweise widersprechen jedoch dieser Vorstellung und zeigen in vielen Fällen eine starke Unterstützung für die Vater-SohnÜbertragung.197 Eine Reihe von Genen wurden als potenziell mit der Erkrankung verbunden identifiziert, darunter bestimmte Varianten (Polymorphismen) des Androgenrezeptorgens.198 199 Keine einzige genetische Variante allein konnte jedoch bisher alle Fälle von androgenetischer Alopezie erklären. Es wird nun angenommen, dass AGA mehrere Gene umfasst (polygen).200 Die Art und Weise, wie sich diese Gene kombinieren, und der Gehalt an Androgenen in der Kopfhaut, kann letztendlich zusammenwirken, um den Beginn und die Schwere der androgenetischen Alopezie zu kontrollieren. Östrogen ist auch dafür bekannt, die Anagenphase zu verlängern,201 und die Pathogenese dieser Erkrankung kann letztlich Gene betreffen, die sowohl die Androgen- als auch die Östrogenaktivität verändern. Die Behandlung der androgenetischen Alopezie bei Männern beinhaltet in der Regel topisches Minoxidil und orales Finasterid, einen 5-Alpha-Reduktase-Enzymhemmer. Frauen werden typischerweise Anti-Androgene und Östrogene/ProgestinMedikamente verschrieben. In beiden Fällen liegt der Fokus auf der Reduzierung der relativen androgenen Wirkung auf die Kopfhaut, die (zumindest vorübergehend) die Erkrankung blockieren kann. In diesem Sinne werden viele Steroidkonsumenten, die sich mit Haarausfall beschäftigen, ihre Medikamenteneinnahme anpassen, um unnötige androgene Aktivitäten zu minimieren. Dies beinhaltet in der Regel eine moderate Dosierung und die sorgfältige Auswahl von Medikamenten mit hohem anabolen zu androgenen Verhältnis, wie Oxandrolon, Methenolon oder Nandrolon. Alternativ können einige von ihnen injizierbare Testosteronester in Kombination mit Finasterid verwenden, um die DHT-Konversion der Kopfhaut zu reduzieren. Diese Strategien werden mit unterschiedlichem Erfolg umgesetzt. Es gab keine Studie über die Rolle der Genetik bei Haarausfall im Zusammenhang mit Steroidmissbrauch. Anekdotisch gesehen scheinen Individuen mit vorhandener sichtbarer androgenetischer Alopezie diejenigen zu sein, die am anfälligsten für die Auswirkungen von anabol/androgenen Steroiden auf die Kopfhaut sind. Für viele dieser Menschen scheint der Haarausfall bei der Einnahme dieser Medikamente deutlich beschleunigt zu sein. Auf der anderen Seite ist dieser Nebeneffekt im Allgemeinen ein viel weniger bedeutungsvolles Problem bei Personen, die eine Verdünnung nicht vorher bemerkt haben. Viele missbrauchen Steroide jahrelang ohne sichtbaren Effekt und machen damit deutlich, dass es mehr zu dieser Erkrankung gibt als nur den lokalen Androgenspiegel. Es ist klar, dass Androgene eine Rolle bei der Progression der androgenetischen Alopezie für diejenigen spielen, die genetisch anfällig sind. Der Steroidkonsum kann daher mit dem ersten erkennbaren Beginn dieser Erkrankung zusammenfallen. Es ist jedoch nicht bekannt, ob der Missbrauch von anabolen/androgenen Steroiden bei einem Individuum, das keine genetische Anfälligkeit aufweist, zu Haarausfall führen kann. Kleinwuchs Anabolische/androgene Steroide können das lineare Wachstum hemmen, wenn sie vor der körperlichen Reife verabreicht werden. Diese Hormone können tatsächlich einen dichotomen Einfluss auf die lineare Größe haben. Auf der einen Seite können ihre anabolen Effekte die Speicherung von Kalzium in den Knochen erhöhen und so das lineare Wachstum erleichtern. Eine Reihe von anabolen Steroidprogrammen ist es gelungen, Kindern mit kleiner Statur zu helfen, eine schnellere Wachstumsrate zu erreichen. Gleichzeitig jedoch kann die Verwendung von anabolen/androgenen Steroiden zu einem vorzeitigen Verschluss der Wachstumsplatten führen, was das weitere lineare Wachstum hemmt. Es gab eine Reihe von Fällen von deutlich verkümmertem Wachstum (Kleinwuchs) bei jugendlichen Sportlern, die diese Medikamente eingenommen haben.202 Das spezifische Ergebnis der Steroidtherapie hängt von der Art und Dosis des verabreichten Medikaments, dem Alter, in dem es verabreicht wird, der Länge der Einnahme und der Reaktionsfähigkeit des Patienten ab. Während Androgene, Östrogene und Glukokortikoide alle von Natur aus an der Knochenreife teilnehmen, gilt Östrogen als der primäre Inhibitor des linearen Wachstums bei Männern und Frauen.203 Frauen sind im Durchschnitt kleiner als Männer und neigen aufgrund der Wirkung dieses Hormons auch dazu, in einem etwas früheren Alter nicht mehr zu wachsen. Anabolische/androgene Steroide, die entweder in Östrogen umgewandelt werden oder von Natur aus östrogen sind, hemmen ebenfalls eher das lineare Wachstum als andere Substanzen. Beliebte anabole/androgene Steroide mit östrogener Aktivität beinhalten (sind aber nicht beschränkt auf) Boldenon, Testosteron, Methyltestosteron, Methandrostenolon, Nandrolon und Oxymetholon. Diese Medikamente müssen bei jungen Patienten aufgrund ihres stärkeren Potenzials, einen Wachstumsstillstand herbeizuführen, mit zusätzlicher Vorsicht eingesetzt werden. Östrogen wirkt direkt auf die Wachstumsplatten der Epiphyse, um das lineare Wachstum zu hemmen. Diese Platten befinden sich am Ende des Knochenwachstums und enthalten eine Sammlung von stammartigen Zellen, die als Chondrozyten bezeichnet werden. Diese Zellen vermehren sich und differenzieren sich zu neuen Knochenzellen, indem sie die Länge der Knochen und die Größe des Individuums langsam erweitern. Diese Zellen haben eine endliche Lebensdauer mit programmierter Seneszenz (Zelltod). Dies führt dazu, dass sich die Rate der Chondrozytenproliferation mit der Zeit verlangsamt und schließlich stoppt. Die Chondrozyten werden zum Zeitpunkt der körperlichen Reife durch Blut- und Knochenzellen ersetzt, die die Knochen ‘verschmelzen’ und das weitere lineare Wachstum hemmen. Die Stimulation von Östrogen scheint die Knochenalterung zu beschleunigen, indem sie das proliferative Potenzial der Chondrozyten zu einem früheren Zeitpunkt ausschöpft.204 Das Alter beeinflusst auch die Empfindlichkeit eines Patienten gegenüber der epiphysären Fusion. Da Kleinkinder noch weit von der Knochenreife entfernt sind, dauern die hemmenden Wirkungen der Hormontherapie länger, bis sie sich in einer Wachstumsschwäche manifestieren. Mit zunehmendem Alter des Jugendlichen können sie empfindlicher auf diese Effekte reagieren. Studien, die Teenager-Jungen (Durchschnittsalter 14 Jahre) wegen ihrer hohen Statur behandeln fanden zum Beispiel heraus, dass sechs Monate Testosteron-Enanthat (500 mg alle zwei Wochen) ausreichen, um die endgültige Größe um fast acht Zentimeter (drei Zoll) im Vergleich zum vorhergesagten Ergebnis zu reduzieren.205 Dies ist eine mäßig supratherapeutische Dosis,
die die Tatsache unterstreicht, dass die Steroidaufnahme während der Pubertät einen sehr spürbaren Einfluss auf die Körpergröße haben kann. Dieses Problem ist vielleicht nicht so einfach wie auch die Vermeidung von östrogenen Steroiden, da nicht
östrogene Steroide auch die Skelettreifung ausgelöst haben. 206
Einzelpersonen bleiben vor dem Potenzial für eine
Wachstumsunterbrechung gewarnt, wenn anabole/androgene
Steroide vor der körperlichen Reife verwendet werden. Sehnenverletzung Anabole/androgene Steroide sind manchmal mit einer erhöhten
Häufigkeit von Sehnenverletzungen verbunden.207 208 Es gibt einige
mögliche Ursachen dafür. Eines der grundlegendsten ist das
schnelle Wachstum der Muskeln. Unter dem Einfluss von
anabolen/androgenen Steroiden sind die Muskeln in der Lage, in
relativ kurzer Zeit deutlich größer und stärker zu werden. Mit
zunehmender Gewichtsabnahme durch den Steroidbenutzer steigt
auch die Belastung der Sehnen. Wenn den Sehnen nicht genügend
Zeit gegeben wird, um die zusätzliche Belastung auszugleichen
(oder es einfach nicht möglich ist), können sie während des
Trainings oder der sportlichen Leistung reißen. So können anabole
Steroide indirekt zu dieser Art von Verletzung bei einigen
Anwendern führen, im Wesentlichen indem sie sie zu stark für ihr
eigenes Bindegewebe machen.
Es kann auch direktere Mechanismen geben, die zu dieser Art von
Verletzung beitragen. Ähnlich wie beim Skelettmuskelgewebe
reagieren die Sehnen auf Androgene. Studien zeigen, dass unter
der Stimulation von anabolen Steroiden die Sehnen steifer
werden.209 Mit abnehmender Gewebeflexibilität verringern sich
auch die relative Stärke und der nachsichtige Charakter der Sehnen (im Wesentlichen Senkung des Reißpunktes). Während anabole Steroide darüber hinaus dafür bekannt sind, den Heilungsprozess
in den Muskeln zu unterstützen, deuten Studien darauf hin, dass sie die Heilung von Sehnenverletzungen tatsächlich
beeinträchtigen können.210 Obwohl es sich zugegebenermaßen um ein Ereignis nach einer Verletzung handelt, könnte man
spekulieren, dass kleinere Schadensbereiche nicht richtig repariert und das Gewebe schwächen könnten. Diese Faktoren, gepaart mit
einer steigenden Arbeitsbelastung aufgrund der erweiterten Kraftkapazität, könnten ein größeres Potenzial für
Sehnenverletzungen bei anaboler/androgener Steroidanwendung erklären.Die Daten über die mögliche Rolle von anabolen Steroiden bei
Verletzungen des Bindegewebes sind zweifelhaft. Einige Studien finden keinen Zusammenhang zwischen AAS-Anwendung und
Sehnenverletzung.211 Insgesamt sind diese Arten von Verletzungen noch recht selten. Dies könnte den Nachweis einer Verbindung mit
der Verwendung von Anabolika schwierig machen. Der Grad der AAS-Anwendung ist zweifellos auch ein starker Faktor für diese Art
von Verletzung. Wenn wir Sehnenrisse sehen, neigen sie dazu, bei fortgeschritteneren Bodybuildern und Steroidmissbrauchern gemeldet zu werden. Andererseits scheint eine Sehnenverletzung (ohne ein bestimmtes Unfallereignis) bei denen, die die AAS mäßig anwenden und ihre Körpermasse in einem vernünftigen Rahmen halten, äußerst selten zu sein. Das Potenzial für diese Art von Verletzung ist ein Grund, warum viele glauben, dass es besser ist, die Masse langsam und stetig mit AAS zu akkumulieren, als mit Eile, um die größtmögliche Menge anzuziehen.Wasser- und Salzretention Anabolische/androgene Steroide können die Menge an Wasser
und Natrium im Körper erhöhen. Dies kann sowohl Erhöhungen
der intrazellulären als auch der extrazellulären
Wasserabteilungen beinhalten. Intrazelluläre Flüssigkeit bezieht
sich auf Wasser, das innerhalb der Zellen entnommen wurde.
Während dies nicht den Proteingehalt der Muskeln erhöht,
erweitert es die Muskelzelle und wird oft als Teil der gesamten
fettfreien Körpermasse berechnet und angesehen. Extrazelluläres
Wasser wird im Kreislaufsystem sowie in verschiedenen
Körpergeweben in den Zellzwischenräumen (interstitiell)
gespeichert. Erhöhungen der interstitiellen Flüssigkeit können
spürbar und kosmetisch störend sein. In starken Fällen kann dies
zu einem sehr geschwollenen Aussehen des Körpers führen
(peripheres oder lokalisiertes Ödem), mit Aufblähung von
Händen, Armen, Körper und Gesicht. Dies kann die Sichtbarkeit
von Muskelfunktionen im gesamten Körper beeinträchtigen.
Überschüssige Flüssigkeitsansammlung kann auch mit erhöhtem
Blutdruck verbunden sein, 212 was die kardiovaskuläre und
nierenbedingte Belastung erhöhen kann.
Östrogen ist ein Regulator der Flüssigkeitsretention bei Männern
und Frauen.213 Dieser Effekt scheint zum Teil durch
Veränderungen im hypothalamischen Argininin-Vasopressin
(AVP) vermittelt zu werden, dem primären Hormon, das an der
Kontrolle der Wasserresorption in den Nieren beteiligt ist.214
Erhöhte Östrogenspiegel neigen dazu, den AVP-Spiegel zu
erhöhen, was die erhöhte Speicherung von Wasser fördern kann.
Östrogen scheint auch auf die Nierenschläuche in den Nieren in
einer aldosteron-unabhängigen Weise zu wirken, um die
Resorption von Natrium zu erhöhen.215 Natrium ist der wichtigste
Elektrolyt in der extrazellulären Umgebung und hilft, das
osmotische Gleichgewicht der Zellen zu regulieren. Höhere
Konzentrationen können das Wasser in der extrazellulären
Abteilung signifikant erhöhen. Anabole/androgene Steroide, die
sich entweder in Östrogen umwandeln oder eine inhärente
östrogene Aktivität besitzen, sind ebenfalls Steroide, die mit einer
erhöhten extrazellulären Wasserspeicherung verbunden sind.216
Östrogene anabole/androgene Steroide werden im Allgemeinen
für Massengewinnungszwecke (Bulking) bevorzugt. Ein
Steroidbenutzer kann während dieser Phase des Trainings die
Wassereinlagerung ignorieren und gelegentlich sogar feststellen,
dass die schiere Zunahme der Größe ein willkommener Vorteil ist.
Östrogene Steroide wie Testosteron und Oxymetholon gelten
auch als die stärksten Massen- und Kraftaufbaumittel, die zum
Teil durch anabole Vorteile einer erhöhten östrogenen Aktivität
verursacht werden können. Es wird auch allgemein
angenommen, dass das überschüssige Wasser, das in den
Muskeln, Gelenken und Bindegeweben gespeichert ist, den
Widerstand einer Person gegenüber Verletzungen erhöht. Mit der
Verwendung vieler stark östrogener anaboler/androgener
Steroide kann die Wasserretention einen großen Teil (35% oder
mehr) der anfänglichen Körpergewichtszunahme während der Steroidbehandlung ausmachen. Dieses Gewicht geht schnell
verloren, wenn die Steroide abgesetzt oder die östrogene Aktivität
reduziert wird. Es hat sich auch gezeigt, dass nicht-aromatisierende Steroide wie
Oxandrolon und Stanozololol eine erhöhte Wassereinlagerung
fördern, so dass dieser Effekt nicht ausschließlich auf
aromatisierbare oder östrogene Substanzen beschränkt ist. 217 218
Anabole Steroide mit geringer oder keiner östrogenen Wirkung
neigen jedoch dazu, bescheidene Zunahmen im Ganzkörperwasser
und in der intrazellulären Flüssigkeitsretention zu erzeugen und
nicht im sichtbaren extrazellulären Abteil. 219 220 Diese Steroide
gelten als kosmetisch ansprechender und werden von
Bodybuildern und Athleten generell bevorzugt, wenn es darum
geht, die fettfreie Masse und Muskeldefinition zu verbessern.
Beliebte anabole/androgene Steroide, die mit geringer sichtbarer
Wasserspeicherung in Verbindung gebracht werden, sind
Fluoxymesteron, Methenolon, Nandrolon, Oxandrolon, Stanozolol
und Trenbolon.
Überschüssige Wasserretention kann durch die Verwendung von
Begleitmedikamenten wie dem Antiöstrogen-Tamoxifencitrat
oder einem Aromatasehemmer wie Anastrozol behoben werden.
Durch die Minimierung der Aktivität von Östrogenen können diese
Medikamente den Spiegel des gespeicherten Wassers effektiv
reduzieren. In den meisten Fällen, in denen ein aromatisierbares
Steroid verwendet wird, erweisen sich Aromatasehemmer als
deutlich effektiver, um dieses Ziel zu erreichen. Eine gängige Praxis
unter Bodybuildern während des Wettkampfes ist es, auch ein
Diuretikum zu verwenden, das überschüssiges Wasser abgeben
kann, indem es die Ausscheidung von Nierenwasser direkt erhöht.
Dies gilt als die effektivste Methode zur schnellen Verbesserung
der Muskeldefinition, kann aber auch eine der am stärksten
gefährdeten Praktiken sein. Wasserretention ist keine dauerhafte
Nebenwirkung der Steroidanwendung. Überschüssiges Wasser
wird schnell beseitigt, und der normale Wasserhaushalt kehrt
zurück, sobald die anabole/androgene Steroidverabreichung
gestoppt ist. Physisch (männlich) Dysphonie (Stimmveränderungen)
Obwohl weit weniger verbreitet als Dysphonie bei Frauen, können
anabole/androgene Steroide die Stimmphysiologie bei Männern
verändern. Dies kann eine Vertiefung der Stimme beinhalten.
Dysphonie ist am häufigsten, wenn während der Adoleszenz
anabol/androgene Steroide verabreicht werden, da die tiefere
Stimme des Erwachsenen unter dem Einfluss von Androgenen
noch nicht etabliert ist. Die Verabreichung von
anabolen/androgenen Steroiden vor der Reife kann ebenfalls eine
progressive Absenkung der Stimmlage bewirken und kann bei
jüngeren Patienten pubertäre Stimmveränderungen auslösen.
Androgene haben eine viel geringere (oft minimale) Wirkung auf
die Stimmphysiologie im Erwachsenenalter. Obgleich eine leichte
Absenkung der Stimme mit Androgengebrauch in einigen Fällen
beachtet werden kann, wird über klinisch bedeutende
Änderungen der Stimmqualität erwachsener Männer ebenfalls sehr selten
berichtet. Es gab auch einen isolierten Bericht über Stridor
(vibrierende Geräusche beim Atmen) und Stimmheiserkeit in
Bezug auf anabolen/androgenen Steroidmissbrauch.221 In diesem
Fall ging es aber auch um Rauchen, was den direkten Einfluss von
Steroiden erschwert. Im Allgemeinen ist die Stimmphysiologie im
Erwachsenenalter gut etabliert. Abgesehen von sehr geringen
Tonhöhenreduzierungen werden anabole/androgene Steroide
keine starken hörbaren Auswirkungen auf die Stimme haben.
GynäkomastieAnabolische/androgene Steroide mit signifikanter östrogener
oder progestationaler Aktivität können Gynäkomastie (weibliche
Brustentwicklung bei Männern) verursachen. Diese Erkrankung
ist besonders gekennzeichnet durch das Wachstum von
überschüssigem Drüsengewebe bei Männern, bedingt durch ein
Ungleichgewicht von männlichen und weiblichen
Geschlechtshormonen in der Brust. Östrogen ist der primäre
Unterstützer des Wachstums der Milchdrüse und wirkt auf
Rezeptoren in der Brust, um die ductale Epithel-Hyperplasie, die
ductale Dehnung/Verzweigung und die Fibroblastenproliferation
zu fördern.222 Androgene hingegen hemmen das Wachstum von
Drüsengewebe.223 Hohe Serum-Androgenspiegel und niedriger
Östrogenspiegel verhindern in der Regel diese
Gewebeentwicklung bei Männern, aber es ist bei beiden
Geschlechtern möglich, wenn das hormonelle Umfeld stimmt.
Gynäkomastie wird von den meisten Anwendern als eine
unschöne Nebenwirkung des anabolen/androgenen Missbrauchs
angesehen. Im Extremfall kann die Brust ein sehr weiblich
aussehendes Aussehen annehmen, das selbst bei lockerer
Kleidung schwer zu verstecken ist.
Die Gynäkomastie entwickelt sich tendenziell mit einer Reihe von
Fortschritten. Der Schweregrad dieses Prozesses hängt von der
Art und Dosis der verwendeten Medikamente und der
individuellen Empfindlichkeit gegenüber Hormonen ab. Das erste
Anzeichen sind typischerweise Schmerzen im Brustwarzenbereich
(Gynecodynea). Dies kann schnell mit einer leichten Schwellung
um den Brustwarzenbereich (Lipomastia) zusammenfallen. Dies
wird manchmal als Pseudo-Gynäkomastie bezeichnet, da es sich
in erster Linie um Fett und nicht um Drüsengewebe handelt. In
diesem Stadium kann es möglich sein, leichte
Brustwarzenschwellungen zu behandeln, indem man die
störenden steroidalen Verbindungen reduziert oder beseitigt und
ein geeignetes antiöstrogenes Medikament für mehrere Wochen
verabreicht. Unbehandelt kann dies jedoch schnell zu einer klaren
Gynäkomastie führen, die ein erhebliches Wachstum von Fett-,
Faser- und Drüsengewebe beinhaltet. Das Wachstum des
Hartgewebes kann im Frühstadium leicht spürbar sein, wenn man
tief um die Brustwarze kneift. Auffällige Gynäkomastie erfordert
wahrscheinlich eine korrigierende kosmetische Operation
(Reduktion der männlichen Brust).224
Obwohl Gynäkomastie eine sehr häufige Nebenwirkung des
Steroidmissbrauchs ist, ist sie aufgrund ihrer klaren Verbindung
zu bestimmten Medikamenten oder Praktiken auch leicht zu
vermeiden. Die sorgfältige Auswahl der Steroide und die
angemessene Dosierung sind in der Regel die grundlegendste und zuverlässigste Methode, um den Ausbruch zu
verhindern. Viele Steroidbenutzer nehmen auch häufig irgendeine
Form von Östrogenerhaltungsmedikamenten ein, die den
Auswirkungen einer erhöhten Östrogenität wirksam
entgegenwirken können. Zu den gängigen Optionen gehören das
Antiöstrogen-Tamoxifencitrat oder ein Aromatasehemmer wie
Anastrozol. Die Verwendung eines Post-Cycle-Hormon-RecoveryProgramms nach Abschluss der Steroidverabreichung (das in der
Regel mehrere Wochen Antiöstrogeneinnahme beinhaltet) wird
ebenfalls häufig empfohlen, da Gynäkomastie manchmal in der
Post-Cycle-Hormon-Ungleichgewichtsphase berichtet wird, wenn
Steroide nicht tatsächlich eingenommen werden.
Es ist wichtig zu beachten, dass Progesteron auch die
stimulierende Wirkung von Östrogen auf das Wachstum des
Milchgewebes verstärken kann.225 Als solche können
Gestagenmedikamente den Beginn der Gynäkomastie bei
empfindlichen Personen auslösen, auch ohne den Östrogenspiegel
zu erhöhen. Viele anabole Steroide, insbesondere solche, die von
Nandrolon stammen, sind dafür bekannt, eine starke
progestationäre Aktivität zu zeigen. Obwohl Gynäkomastie nicht
üblich ist, sind diese Medikamente mit dieser Nebenwirkung in
Einzelberichten verbunden. Das Antiöstrogen-Tamoxifencitrat
wird in der Regel in solchen Fällen eingenommen, da es die
Auswirkungen von Östrogen am Rezeptor ausgleichen kann, die für
Gestagene nach wie vor notwendig sind, um ihre
wachstumsfördernde Wirkung auf die Brust zu entfalten.
Physisch (weiblich)Geburtsfehler
Die anabole/androgene Steroidexposition gegenüber einer Frau
während der Schwangerschaft kann Entwicklungsabweichungen
bei einem ungeborenen Fötus verursachen. Die Virilisierung eines
weiblichen Fötus ist ein besonderes Anliegen und kann eine
klitorale Hypertrophie oder sogar das Wachstum von
mehrdeutigen Genitalien (Pseudohermaphroditismus)
beinhalten. Um diese schwerwiegenden Entwicklungsstörungen
zu korrigieren, ist eine rekonstruktive Operation erforderlich.
Frauen, die schwanger sind oder versuchen, schwanger zu
werden, sollten keine anabolen/androgenen Steroide (Rohpulver,
Pillen, Crèmes, Pflaster) verwenden oder direkt damit umgehen.
Obwohl anabole/androgene Steroide die Spermienzahl und
Fruchtbarkeit bei Männern reduzieren können, sind sie nicht mit
Geburtsfehlern verbunden, wenn sie von jemandem
eingenommen werden, der ein Kind zeugte.
Dysphonie (Stimmveränderungen)
Anabole/Androgene Steroide sind häufig mit einer Vertiefung der
Stimme bei Frauen verbunden. Dies wird durch direkten
androgenen Einfluss auf den Kehlkopf und die an der
Stimmphysiologie beteiligten Muskelgewebe verursacht, die (bei
Frauen) normalerweise nicht hohen Androgenspiegeln ausgesetzt
sind. Frühe Veränderungen können eine leichte Anhebung der
Stimme beinhalten, mit hörbaren Tonhöhenverschiebungen am
oberen und unteren Ende des Stimmbandes (leises Sprechen und
Stimmprojektion).226 Es gibt typischerweise eine niedrigere
allgemeine Frequenz während des Sprechens, eine Reduzierung
des Hochfrequenztons, sowie Instabilität und Knacken der
Stimme. In vielen Fällen können die durch AAS-Medikamente
verursachten Veränderungen denen des pubertierenden Mannes
ähneln. Wenn diese Veränderungen dem Fortschritt überlassen
werden, können sie sich zu einer rauen und erkennbaren
männlichen charakteristischen Stimme entwickeln.
Die Vertiefung der Stimme wird als androgene oder
maskulinisierende Wirkung definiert. Anabolische/androgene
Steroide mit höherer relativer Androgenität wie Testosteron,
Fluoxymesteron und Methandrostenolon haben ebenfalls eine
hohe Tendenz, Stimmveränderungen zu erzeugen, wenn sie bei
Frauen eingesetzt werden.227 228 229 230 Alle anabolen/androgenen
Steroide sind jedoch in der Lage, die weibliche Stimme bei
entsprechender Stimulation zu verändern. Bislang wurden
Stimmveränderungen unter therapeutischen Bedingungen mit
selbst milden Anabolika wie Oxandrolon und Nandrolon
verzeichnet 231 232. Es muss darauf geachtet werden, die Stimme
während der gesamten AAS-Aufnahme zu überwachen, da
Veränderungen oft leicht zu generieren sind. Die sofortige
Einstellung der anabolen/androgenen Steroide kann die Schwere
der Symptome verringern, obwohl einige Veränderungen
wahrscheinlich anhalten werden. Die anabole/androgene
Steroidanwendung kann ebenfalls die Stimmphysiologie bei
Frauen dauerhaft verändern.Vergrößerte Klitoris (Klitoromegalie)Das männliche und weibliche Fortpflanzungssystem unterscheiden
und entwickeln sich unter dem Einfluss von Östrogen und
Testosteron. Auch als Erwachsener bleibt das weibliche
Fortpflanzungssystem entwicklungsaktiv auf männliche
Sexualhormone eingestellt. Eine Erhöhung des Androgenspiegels
bei Frauen kann das Wachstum der Klitoris stimulieren (klitorale
Hypertrophie). Werden die Androgenspiegel nicht schnell gesenkt,
kann dies zu einer Virilisierung der äußeren Genitalien führen,
gekennzeichnet durch eine klinisch abnormale Vergrößerung der
Klitoris (Klitorisvergrößerung). Bei der Klitoromegalie kann die
Klitoris beginnen, einem kleinen Penis zu ähneln, und sich sogar bei
sexueller Erregung (Erektion) sichtbar vergrößern. In
schwerwiegenderen Fällen kann die Assoziation mit einem
männlichen Penis sehr auffällig und klar sein. Die
Klitorisvergrößerung kann eine sehr peinliche Erkrankung sein, die
in der Regel zu einem schnellen Eingreifen führt, wenn ihr
Auftreten bemerkt wird.
Die Klitorisvergrößerung wird am häufigsten als angeborene
Erkrankung angesehen, obwohl sie durch anabole/androgene
Steroidverabreichung oder andere Pathologie im
Erwachsenenalter (erworbene Klitorisvergrößerung) verursacht
werden kann. Als virilisierende Nebenwirkung tritt die
Klitorisvergrößerung tendenziell dosisabhängig
(androgenabhängig) auf. Daher ist es wahrscheinlicher, dass
höhere Dosen und mehr androgene Substanzen (wie Testosteron,
Trenbolon und Methandrostenolon) den Beginn auslösen. Vor
allem anabole Steroide wie Nandrolon, Stanozololol und
Oxandrolon sind weniger androgen und virilisierend und werden
aus diesem Grund für die Behandlung von Frauen bevorzugt. Eine
Klitorisvergrößerung durch Steroidkonsum ist sowohl vermeidbar
als auch progressiv. Die frühzeitige Milderung überschüssiger
androgener Wirkung, wenn sie bemerkt wird, ist der wichtigste Teil
der Behandlung. Die Umkehrung von signifikant entwickeltem
Gewebe erfordert jedoch eine rekonstruktive Operation
(Klitorisplastik).233 Besondere Sorgfalt ist geboten, um die dorsalen
und ventralen neurovaskulären Bündel und das normale
Gewebeempfinden zu erhalten. 234
Ein Foto von einer
ausgeprägten
Klitorisvergrößerung. Hier
beginnt die Klitoris unter
Androgeneinfluss einer
penisähnlichen Struktur zu
ähneln. Wenn sie
unbehandelt bleibt, kann dies
zu einer definierteren
Anomalie führen. Quelle:
Copcu et al. Reproductive
Health 2004 1:4
doi:10.1186/1742-4755- 1-4. Haarwuchs (Hirsutismus)Anabole/androgene Steroide können bei Frauen zu männlichem
Haarwuchs führen. Medizinisch definiert als Hirsutismus, ist
dieser Zustand durch das Wachstum von Haaren in
androgenempfindlichen Bereichen des Körpers gekennzeichnet.
Beim Hirsutismus können sich dunkle, grobe Haare
(Terminalhaare) auf Gesicht, Brust, Bauch und Rücken entwickeln,
Körperregionen, die normalerweise mit Haarwuchs bei Männern
und nicht bei Frauen in Verbindung gebracht werden. Die
Behandlung von Hirsutismus beinhaltet in der Regel die sofortige
Abstinenz von anabolen/androgenen Steroiden und die
Einleitung einer Strategie zur Minimierung der Androgenwirkung
an den Haarfollikeln. Dies kann die Verwendung von oralen
Östrogenen, Anti-Androgenen (Spironolacton) oder Finasterid
beinhalten. Topisches Ketoconazol, ein Antimykotikum, wurde
ebenfalls mit einigem Erfolg eingesetzt. Das Ansprechen auf
medizinische Behandlungen kann langsam sein, und die durch
den Einsatz von anabolen/androgenen Steroiden verursachten
Veränderungen können ein Jahr oder länger anhalten.235 Eine
regelmäßige Haarentfernung der betroffenen Stellen kann
erforderlich sein. Die Schwere des Hirsutismus hängt mit der
Androgenität der eingenommenen Medikamente, der Dosierung
und Dauer des Gebrauchs sowie der Empfindlichkeit des
Einzelnen zusammen.MenstruationsstörungenAnabole/androgene Steroide können den Menstruationszyklus
bei Frauen verändern, was zu seltenen oder fehlenden
Menstruationen (Amenorrhö) führt. Die Fruchtbarkeit kann auch
unterbrochen werden. Es wird erwartet, dass die normale
Menstruation wieder einsetzt, nachdem die anabolen/androgenen Steroide abgesetzt wurden, und das natürliche hormonelle Gleichgewicht wiederhergestellt ist. Die vollständige Wiederherstellung der weiblichen Hormonachse und der Fruchtbarkeit kann in einigen Fällen jedoch viele Monate dauern, und langfristige Unterbrechungen der Fruchtbarkeit sind möglich, wenn auch unwahrscheinlich.Reduzierte BrustgrößeAnabolische/androgene Steroide können die
wachstumsunterstützende Wirkung von Östrogen auf das
Milchgewebe hemmen und zu einer sichtbaren Verringerung der
Brustgröße führen (Brustatrophie). Es hat sich gezeigt, dass die
Verwendung von Androgen bei Frauen eine Verringerung der
Größe des Drüsengewebes bewirkt und eine Zunahme des
faserigen Bindegewebes fördert.236 Diese physiologischen
Veränderungen sind ähnlich denen nach der Menopause, wenn
die weiblichen Sexualsteroide sehr niedrig sind. Reduzierungen
der Brustgröße, die durch die AAS produziert werden, können
nach dem Abbruch der Medikamenteneinnahme sehr anhaltend
sein, da es unter übermäßigem Androgeneinfluss zu erheblichen
Veränderungen des lokalen Gewebes kommen kann. Frauen
werden vor dem Potenzial für erhebliche körperliche
Veränderungen in den Brüsten mit anabolen/androgenen
Steroidmissbrauch gewarnt.PsychischDie Auswirkungen von anabolen/androgenen Steroiden auf die
menschliche Psyche sind komplex, umstritten und nicht vollständig erforscht.
Was sicher bekannt ist, ist, dass Sexualsteroide die menschliche
Psyche beeinflussen. Sie spielen eine Rolle für die allgemeine
Stimmung, Wachsamkeit, Aggression, Wohlbefinden und viele
andere Aspekte unseres psychologischen Zustandes. Es gibt
bekannte psychologische Unterschiede zwischen Männern und
Frauen aufgrund von Unterschieden im Geschlechtssteroidspiegel,
und ebenso kann die Veränderung des Hormonspiegels bei der
Verabreichung von exogenen Steroiden die menschliche Psyche
beeinflussen. Die genaue Stärke dieser Verbindung bleibt jedoch
Gegenstand vieler Untersuchungen und Spekulationen. Bei der
Überprüfung einiger der umfangreicheren Daten, die bisher
vorgelegt wurden, finden wir ein besseres (wenn auch
unvollständiges) Verständnis der Auswirkungen von AAS in
mehreren Schlüsselbereichen der psychologischen Gesundheit.
Aggression Männer neigen dazu, aggressiver zu sein als Frauen, eine
Eigenschaft, die teilweise auf höhere Androgenspiegel
zurückgeführt wurde.237 Physiologisch sind Androgene bekannt
dafür, auf Amygdala und den Hypothalamus zu wirken, Bereiche
des Gehirns, die an der menschlichen Aggression beteiligt sind. Sie
beeinflussen auch den orbitofrontalen Kortex, einen Bereich, der
an der Impulskontrolle beteiligt ist.238 Steroidmissbraucher
berichten häufig von einer Zunahme der Aggression (Reizbarkeit
und schlechte Laune) bei der Einnahme von anabolen/androgenen
Steroiden. Tatsächlich werden diese Medikamente unter den
illegalen Steroidkonsumenten oft in Bezug auf ihre
aggressionsfördernden Eigenschaften voneinander unterschieden.
Viele Athleten in explosiven Kraftsportarten bevorzugen sogar
gezielt hoch androgene Medikamente wie Testosteron,
Methyltestosteron und Fluoxymesteron aufgrund ihrer
wahrgenommenen größeren Fähigkeiten, Aggressionen und den
Wettbewerbsdruck zu unterstützen.239 Während einige
Assoziationen zwischen Steroidkonsum und Aggression erforscht
wurden, bleibt die Größe dieser Assoziation Gegenstand vieler
Diskussionen. Die psychologischen Auswirkungen einer eskalierenden Dosierung
von Testosteronestern wurden in einer Reihe von
placebokontrollierten Studien untersucht. Auf therapeutischer
Ebene sind keine unerwünschten psychischen Wirkungen zu
erkennen. Wenn überhaupt, neigt die Testosteronersatztherapie
dazu, die Stimmung und das Wohlbefinden zu verbessern. Bei
Anwendung in einer Verhütungsdosis (200 mg pro Woche) sind
wiederum keine signifikanten psychologischen Effekte zu
erkennen.240 241 Da die Dosierung einen moderaten
supratherapeutischen Bereich erreicht (300 mg pro Woche),
begannen psychologische Nebenwirkungen wie Aggression bei
einigen Probanden aufzutreten, aber diese Berichte bleiben mild
und selten.242 Bei einer Dosierung von 500 bis 600 mg pro Woche
(5 bis 6 mal so hoch wie das therapeutische Niveau) werden häufig
leichte Steigerungen von Aggression und Reizbarkeit berichtet.
Ungefähr 5% der Probanden zeigten manisches oder hypomanes
Verhalten als Reaktion auf dieses viele Testosteron, obwohl die
überwiegende Mehrheit der Menschen immer noch eine geringfügige oder keine psychologische Veränderung zeigte
243 244
Eine umfangreiche placebokontrollierte Studie fördert unser
Verständnis für die psychologischen Auswirkungen des
Steroidmissbrauchs, der oft durch extreme Dosen und
Multidrogenkombinationen gekennzeichnet ist, durch die
Untersuchung einer Gruppe von 160 regelmäßigen Anwendern
vor und während der Selbstverabreichung eines Steroidzyklus.245
Es wurde auch eine Placebogruppe untersucht, die aus 80
Personen bestand, die unwissentlich gefälschte Medikamente
einnahmen. Umfangreiche psychologische Untersuchungen
wurden mit Hilfe der System Checkliste-90 (SCL-90) und des
Fragebogens Feindseligkeit und Richtung der Feindseligkeit
(HDHQ) durchgeführt. Diejenigen, die Placebo-Steroide
verwendeten, bemerkten keine signifikanten psychischen
Veränderungen. Steroidmissbrauch wurde jedoch mit einem
höheren Maß an Feindseligkeit bei allen HDHQ-Maßnahmen in
Verbindung gebracht, mit einer besonderen Zunahme des
Auslebens, Kritik an anderen, paranoider Feindseligkeit,
Schuldgefühlen, Selbstkritik, Schuldzuweisungen an andere,
Selbstvorwürfen und allgemeiner Feindseligkeit. SCL-90
Bewertungen waren auch während des Steroidmissbrauchs für
Zwanghaftigkeit, zwischenmenschliche Sensibilität,
Feindseligkeit, phobische Angst und paranoide Ideation hoch. Die
Feindseligkeitsmaßnahmen nahmen tendenziell deutlich zu, da
der Missbrauch von leicht zu schwer eskalierte, obwohl kein
gewalttätiges Verhalten gemeldet wurde.Kriminalität und Gewalt
Zusammenhänge zwischen Missbrauch anaboler/androgener
Steroide und Gewalt waren viel schwieriger herzustellen. Die
meisten Arbeiten, die einen solchen Zusammenhang vorschlagen,
verwendeten entweder korrelative Daten oder diskutierten
einzelne Fallstudien. Diese helfen, den Umfang der Forschung zu
erweitern, sind aber nicht zuverlässig für den Nachweis einer
Kausalität. Z.B. befragte eine Studie eine Gruppe von 23 Männern
mit Steroidmissbrauch und berichtete, dass diese Männer in eine
signifikant größere Anzahl von verbalen und sogar physischen
Kämpfen mit ihren Freundinnen und Ehefrauen verwickelt waren,
während sie AAS-Medikamente einnahmen.246 Mit den
bekannten Effekten von anabolisch/androgenen Steroiden auf
die Aggression ist dieser Befund überzeugend. Es kann sehr gut
sein, dass einige Männer anfälliger als andere für diese Art von
Verhalten sind, wenn sie AAS missbrauchen. Ein solches Papier
reicht jedoch nicht aus, um einen gewalttätigen “Jähzorn” zu
begründen. Weitere Untersuchungen sind erforderlich, um
festzustellen, ob AAS überhaupt gewalttätiges Verhalten bei einer
extrem kleinen Minderheit von Nutzern auslösen kann, und wenn
ja, welche Eigenschaft(en) diese Individuen für diese Reaktion
anfällig macht, wenn die überwiegende Mehrheit der Nutzer es
nicht ist.
Schwere Kriminalität war auch schwer mit Steroidmissbrauch zu
verbinden. Bei der Diskussion neigen wir wieder zu schwachen
korrelativen Daten und Fallstudien. So berichtet beispielsweise
ein Papier in Schweden über einen Zusammenhang zwischen
Steroidmissbrauch und Waffen und Betrugsdelikten.247 Es ist
jedoch ungewiss, ob der Steroidmissbrauch tatsächlich für diese
Kriminalität verantwortlich war oder nur damit zusammenhängt.
Es ist einfach möglich, dass diese Männer aus unerklärlichen Gründen eher der illegalen
AAS ausgesetzt waren, oder sie noch eher nutzten. Ein weiteres
Papier behandelte drei Personen ohne vorherige strafrechtliche
oder psychiatrische Vorgeschichte, die wegen Mordes oder
versuchten Mordes verhaftet wurden, nachdem sie
anabole/androgene Steroide missbraucht hatten.248 Während
Geschichten wie diese interessant (und zahlreich) sind, sind sie mit
Millionen von Steroidkonsumenten in der Allgemeinbevölkerung
alles andere als überzeugend. Bis heute gibt es keine schlüssigen
medizinischen Beweise dafür, dass anaboler/androgener
Steroidmissbrauch bei einer zuvor psychisch stabilen Person zu
gewalttätigem oder schwer kriminellem Verhalten führen kann. Abhängigkeit/SuchtAnabolische/androgene Steroide gelten als Suchtstoffe. Obwohl es
dafür keine allgemein akzeptierte Definition gibt, wird Missbrauch
gemeinhin als die fortgesetzte Verwendung eines Stoffes trotz
negativer Folgen beschrieben. Angesichts der negativen
gesundheitlichen Folgen, die mit supratherapeutischen Dosen von
AAS-Medikamenten verbunden sind, ist diese Klassifizierung
schwer zu bestreiten. Suchtstoffe sind sehr oft auch
Abhängigkeitsstoffe, die in diesem Zusammenhang eine
beeinträchtigte Fähigkeit beschreiben, den Konsum einer Substanz
zu kontrollieren. Es gibt eine langjährige Debatte darüber, ob
anabole Steroide auch zur Definition von Abhängigkeitssoffen
passen oder nicht. Darüber hinaus gibt es unter denen, die den
Begriff der anabolen Steroidabhängigkeit unterstützen, eine
Spaltung in Bezug auf die Art dieser Abhängigkeit (psychisch oder
physisch). Physische Abhängigkeit wird in der Regel als die schwerste Form
der Drogenabhängigkeit angesehen, obwohl beide Arten je nach
Situation sehr extrem und beunruhigend sein können. Physische
Abhängigkeit ist definiert als die Notwendigkeit, eine Substanz zu
verabreichen, damit der Körper normal funktionieren kann. Eine
physische Abhängigkeit ist in der Regel durch Arzneimitteltoleranz
und Entzugserscheinungen gekennzeichnet, wenn das
Medikament abrupt abgesetzt wird. Die bekanntesten Beispiele
für Medikamente mit körperlicher Abhängigkeit sind Opiate wie
Morphium, Hydrocodon, Oxycodon und Heroin. Opiate können
sehr schwierige Medikamente sein, die von abhängigen Personen
nicht mehr eingenommen werden können, da das Absetzen ihres
Gebrauchs dazu neigt, extreme Entzugserscheinungen wie
körperliche Schmerzen, Schwitzen, Zittern, Veränderungen der
Herzfrequenz und des Blutdrucks sowie ein starkes Verlangen nach
dem Medikament zu erzeugen. Die körperlichen Symptome
können Tage bis Wochen andauern, nachdem das Medikament
abgesetzt wurde, während die psychischen Symptome
monatelang anhalten können.
Anaboler/androgener Steroidmissbrauch könnte mit vielen der
DSM-IV-Kriterien in Verbindung gebracht werden, die für eine
Diagnose der psychischen und physischen Drogenabhängigkeit
notwendig sind. So ist es beispielsweise nicht ungewöhnlich, dass
jemand die Medikamente in höheren Dosen oder für längere
Zeiträume einnimmt, als er ursprünglich geplant hatte (Kriterium
#1). Viele Anwender haben den Wunsch, den Konsum dieser Medikamente zu reduzieren,
aber Bedenken über verlorene Muskelmasse, Kraft oder Leistung
können diese Entscheidung verhindern (Kriterium #2).
Einzelpersonen missbrauchen Steroide oft trotz negativer
gesundheitlicher Folgen weiter (Kriterium #5). Steroidmissbrauch
ist auch mit einer abnehmenden Wirkung und eskalierenden
Dosierungen verbunden (Kriterium #6). Schließlich wurde das
Absetzen der Steroide mit Entzugserscheinungen (Kriterium #7)
in Verbindung gebracht, einschließlich reduziertem Sexualtrieb,
Müdigkeit, Depressionen, Schlaflosigkeit, Selbstmordgedanken,
Unruhe, Desinteresse, Unzufriedenheit mit dem Körperbild,

Kopfschmerzen, Anorexie und dem Wunsch, mehr Steroide zu
nehmen.249
Der physische Nutzen von anabolen/androgenen Steroiden
erschwert die Frage der Abhängigkeit sehr stark. Im Gegensatz zu
Betäubungsmitteln ist der Hauptmotivator für die Verwendung
von Steroiden ihre positive Wirkung auf Muskeln und Leistung. In
diesem Sinne könnte die Steroidabhängigkeit in vielen Fällen eine
Fehldiagnose für Muskeldystrophie sein. Das ist eine psychische
Erkrankung, die trotz extremer Muskelentwicklung durch
anhaltende körperliche Unzulänglichkeit gekennzeichnet ist.
Steroidmissbrauch (oft extrem) ist bei Muskeldysmorphosen sehr
verbreitet, zusammen mit einem zwanghaften
Widerstandstraining.250 Aber Steroidmissbrauch wird als
Symptom dieser Erkrankung angesehen, nicht als Ursache. In
einem ähnlichen Sinne könnten die physik-, kraft- und
leistungssteigernden Eigenschaften von anabolen/androgenen
Steroiden den größten Teil des oder den gesamten Missbrauch vorantreiben.
Eine Analogie wäre die so genannte Sucht nach Schokolade. Einige
Individuen entwickeln konkrete psychische Probleme rund um den
Konsum von Schokolade, mit unkontrollierten Fressorgien und
negativen sozialen und gesundheitlichen Folgen.251 Aber wir
betrachten Schokolade selbst nicht als eine Substanz, die
Abhängigkeit verursacht.
Es gibt einige Hinweise darauf, dass die verstärkenden
Eigenschaften von Steroidgebrauch über eine Anziehungskraft auf
ihren körperlichen Nutzen hinausgehen. Versuchstiere wie Mäuse
und Hamster werden immer wieder Testosteron und andere
anabole/androgene Steroide zu sich nehmen, eine Wirkung, die
nicht durch die Wahrnehmung körperlicher Veränderungen
verursacht werden kann.252 Testosteron ist auch dafür bekannt,
mit dem mesolimbischen Dopaminsystem zu interagieren, was bei
anderen Suchtstoffen üblich ist.253 254 Studien deuten zusätzlich
darauf hin, dass anabole/androgene Steroide die DopaminTransporterdichte beeinflussen und die Empfindlichkeit des
Belohnungssystems des Gehirns erhöhen.255 Steroide beeinflussen
bekanntlich die Psyche, und Missbraucher berichten häufig von
einem erhöhten Wohlbefinden, Vitalität und Sicherheit bei der
Einnahme von AAS-Medikamenten. Einige spekulieren, dass dies
zum Teil auf eine inhärente psychoaktive Wirkung zurückzuführen
ist. Weitere Forschung ist notwendig, um festzustellen, ob
anabole/androgene Steroide tatsächlich milde psychoaktive
Medikamente sind.
Anabole/androgene Steroide sind keine Medikamente mit
ausgeprägter Intoxikation,256 , was sie sehr von anderen Suchtoder Abhängigkeitsstoffen unterscheidet. Dies erschwert die
Diagnose einer Arzneimittelabhängigkeit. Per Definition steht die
Abhängigkeit im Zusammenhang mit dem Missbrauch einer
psychoaktiven Substanz, und es ist nicht bekannt, ob AASMedikamente genau als psychoaktive Substanzen klassifiziert
werden können. Derzeit betrachten die meisten Experten
anabole/androgene Steroide nicht als Medikamente mit echter
körperlicher Abhängigkeit. Es ist schwierig, das
Hormonungleichgewicht nach dem Zyklus mit den traditionellen
Entzugserscheinungen zu korrelieren, und die Toleranz ist in
Wirklichkeit eine Funktion der metabolischen Grenzen des
Muskelwachstums, nicht unbedingt eine vermindernde
biologische Wirkung. Einzelpersonen sollen jedoch gewarnt
werden, dass Steroidmissbrauch häufig mit den Anzeichen einer
psychologischen Abhängigkeit in Verbindung gebracht wird.
Weitere Forschungsarbeiten sind erforderlich, um die biologische
und psychische Natur des Steroidmissbrauchs zu bewerten.Depression/SelbstmordDer Missbrauch von anabolen/androgenen Steroiden kann mit
Depressionen verbunden sein. Dies ist am häufigsten der Fall,
nachdem die Verabreichung von AAS-Medikamenten eingestellt
wurde, insbesondere nach hohen Dosen oder langen Zyklen.
Während der Zeit, in der Steroide verabreicht werden, wird die
natürliche Hormonproduktion vermindert, da der Körper den
überschüssigen Hormonspiegel erkennt. Wenn die SteroidNach Angaben der American Psychiatric Association und ihres
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders
(DSMIV) müssen drei oder mehr der folgenden Kriterien für
eine Diagnose der psychoaktiven Drogenabhängigkeit erfüllt
sein.
1. Der Stoff wird in höheren Dosen oder über einen längeren
Zeitraum als vorgesehen eingenommen.
2. Wunsch zur oder Misserfolg bei der Reduzierung oder
Kontrolle des Konsums.
3. Übermäßige Zeit, die damit verbracht wurde, den Stoff zu
erhalten, zu verwenden oder sich von ihm zu erholen.
4. Wichtige Aktivitäten werden wegen dem Missbrauch
eingestellt.
5. Anhaltender Stoffverbrauch trotz negativer psychischer
oder physischer Folgen.
6. Toleranz oder die Notwendigkeit, höhere Mengen des
Stoffs zu verwenden, um die gewünschte Wirkung zu
erzielen.
7. Entzugssymptome
Eine Drogenabhängigkeit, die nach den Kriterien #1 bis #5
isoliert ist, würde als psychisch bezeichnet werden. Die
Erfüllung der Kriterien #6 oder #7 zeigt an, dass die
Abhängigkeit ebenfalls physisch ist.
48
medikamente abrupt abgesetzt werden, kann der Körper jedoch
in einen Zustand des temporären Hypogonadismus (niedriger
Androgenspiegel) verfallen. Dies kann mit einer Reihe von
psychologischen Symptomen verbunden sein, darunter
Depressionen, Schlaflosigkeit und Interessenverlust. Diese
Erkrankung wird in der Regel als anabole SteroidEntzugsdepression bezeichnet und kann über Wochen oder sogar
Monate anhalten, da der Körper langsam die normale
Hormonproduktion wieder aufnimmt.257
Die häufigste Methode zur Behandlung von anabolen SteroidEntzugsdepressionen bei Männern ist präventiv, mit der
Umsetzung eines aggressiven Programms zur Wiederherstellung
der Hormone nach dem Zyklus. Diese Programme basieren
typischerweise auf dem kombinierten Einsatz von HCG (Humanes
Choriongonadotropin) und antiöstrogenen Medikamenten wie
Tamoxifen und Clomifen. Sie werden zusammen auf eine Weise
verwendet, die die hypothalamische Hypophysen-Hodenachse
stimulieren und sensibilisieren kann, so dass die natürliche
Hormonproduktion schneller zurückkehren kann. Abwechselnd
oder gleichzeitig kann Fluoxetin (oder andere Antidepressiva)
helfen, die Symptome einer Depression nach einem
Steroidentzug zu lindern, besonders wenn diese Depression
länger oder schwerer ist.258 Diese Medikamente müssen jedoch
mit Vorsicht eingenommen werden, da sie bei einigen Patienten
auch mit erhöhten Selbstmordgedanken verbunden sind.259
Obwohl weniger häufig, werden Depressionen manchmal
während der aktiven Verabreichung von anabol/androgenen
Steroiden berichtet. Dies kann durch ein Ungleichgewicht der
Sexualsteroidspiegel verursacht werden, insbesondere im
Hinblick auf die relative Androgenität oder Östrogenität. In mehr
als allen anderen Fällen wird es sich um eine Situation handeln, in
der keine ausreichende Androgenität vorliegt, in der Regel dann,
wenn primär Anabolika allein eingenommen werden. Angesichts
der Vielfalt, in der Sexualsteroide mit der menschlichen Psyche
interagieren, ist es jedoch schwierig, die Parameter klar zu
beschreiben, die für die Entwicklung dieser Art von Depression
notwendig sind. Weiter verwirrend ist die Tatsache, dass diese
Depression entweder einen erhöhten oder unterdrückten Gehalt
an bestimmten Sexualsteroiden beinhalten kann. Die Zugabe von
Testosteron zu einem anabolen Steroidzyklus, der Depressionen
verursacht, kann das Problem in vielen (aber nicht allen) Fällen
lindern, da es sowohl zusätzliche androgene als auch östrogene
Wirkung haben kann.
Selbstmord wurde in seltenen Fällen mit anabolem/steroidem
Missbrauch in Verbindung gebracht.260 Solche Berichte sind in der
Regel Fallstudien, an denen Personen beteiligt sind, die vor dem
Missbrauch der AAS als psychologisch stabil galten und die
während oder nach dem Gebrauch der Medikamente Selbstmord
begingen. Es ist bekannt, dass Depressionen eine häufige
Erkrankung während des anabolen Steroidabbaus sind. Es ist auch
bekannt, dass ein kleiner Prozentsatz der Benutzer besonders
empfindlich auf die psychischen Auswirkungen von
anabolen/androgenen Steroiden reagiert und dramatische
Stimmungsschwankungen, manisches Verhalten und/oder schwere Depressionen bei ihrer Anwendung hat. Es ist nicht
bekannt, warum diese Individuen so extreme Reaktionen zeigen,
während die überwiegende Mehrheit der Benutzer nur leichte
oder moderate Veränderungen ihres psychischen Zustands
wahrnimmt. Weitere Forschungsarbeiten sind erforderlich, um
diese Individuen zu identifizieren und zu verstehen. Die Leser
werden darauf hingewiesen, dass unerwünschte psychologische
Effekte, einschließlich schwerer Depressionen und
Selbstmordgedanken, mit Steroidmissbrauch bei einer kleinen
Minderheit von Nutzern in Verbindung gebracht wurden. Darüber
hinaus gibt es keine zwingenden Beweise dafür, dass
anaboler/androgener Steroidmissbrauch bei ansonsten psychisch
stabilen Anwendern zu Selbstmord führt.
SchlafstörungenAnabole/androgene Steroide können mit Schlaflosigkeit in
Verbindung gebracht werden. Diese Nebenwirkung scheint mit
einem Ungleichgewicht des Hormonspiegels zusammenzuhängen
und wurde sowohl bei übermäßigen als auch bei unzureichenden
Hormonzuständen beobachtet. Beispielsweise ist Schlaflosigkeit
eine häufige Beschwerde bei Männern, die unter einem niedrigen
Androgenspiegel (Hypogonadismus) leiden.261 Es wird auch häufig
von Steroidmissbrauchern während der Refraktärzeit nach dem
Zyklus berichtet, wenn der endogene Androgenspiegel aufgrund
der steroidinduzierten Suppression ebenfalls niedrig ist.262
Gleichzeitig ist dieser Nebeneffekt auch bei aktiver AASVerabreichung zu beobachten,263 wenn der Androgenspiegel sehr
hoch ist. Die vollständige Ätiologie der steroidbedingten
Schlaflosigkeit ist nicht vollständig erforscht, obwohl erhöhtes
Cortisol oder vermindertes Östrogen häufig beschuldigt wird.264 265
Angesichts der komplexen Wechselwirkungen zwischen
Sexualsteroiden und der menschlichen Psyche ist es schwierig
vorherzusagen, wie und wann diese Nebenwirkung auftreten wird.
Während Schlaflosigkeit unter Steroidkonsumenten häufig
berichtet werden kann, erreicht diese Nebenwirkung selten ein
klinisch signifikantes Niveau.Reproduktiv (männlich)Unfruchtbarkeit
Anabole/androgene Steroide können die Fruchtbarkeit
beeinträchtigen. Der menschliche Körper ist bestrebt, das
Gleichgewicht in seinen Sexualhormonwerten (Homöostase)
aufrechtzuerhalten. Dieses Gleichgewicht wird weitgehend durch
die hypothalamisch-hypophysäre-Hoden-Achse (HPTA) reguliert,
die für die Kontrolle der Produktion von Testosteron und Sperma
verantwortlich ist. Die Verabreichung von anabolen/androgenen
Steroiden stellt dem Körper zusätzliche Sexualsteroide zur
Verfügung, die der Hypothalamus als Exzess erkennen kann. Es
reagiert auf diesen Überschuss, indem es Signale reduziert, die die
Produktion von Hypophysengonadotropinen, dem
Luteinisierungshormon (LH) und dem Follikelstimulationshormon
(FSH) unterstützen. LH und FSH stimulieren normalerweise die
Freisetzung von Testosteron durch die Hoden (Gonaden) und
erhöhen auch die Menge und Qualität der Spermien. Wenn der LHund FSH-Spiegel sinkt, können der Testosteronspiegel, die
Spermienkonzentration und die Spermienqualität reduziert
werden. Wenn sie auf supraphysiologischem Niveau verabreicht werden,
verursachen anabole/androgene Steroide häufig eine
Oligozoospermie. Dies ist eine Form der verminderten
Fruchtbarkeit, die dadurch gekennzeichnet ist, dass sie weniger
als 20 Millionen Spermien pro ml Ejakulat aufweist. Die Qualität
der Spermien kann auch unter dem Einfluss der AAS
beeinträchtigt werden, wie eine Zunahme der Zahl der
abnormalen oder hypokinetischen (mit reduzierter Bewegung)
Spermien zeigt. Die Fruchtbarkeit ist jedoch während der
Oligozoospermie möglich, da lebensfähige Spermien noch vom
Körper gebildet werden. Die Chancen auf eine Empfängnis sind
nur deutlich geringer als bei normalen Spermienkonzentrationen.
In vielen Fällen wird die Azoospermie während der AASVerabreichung erreicht, die so definiert ist, dass sie kein
messbares Sperma im Ejakulat hat. Eine Empfängnis ist mit echter
steroidinduzierter Azoospermie nicht möglich. Beachten Sie, dass
in einigen Fällen die Fruchtbarkeit während des aktiven
anabolen/androgenen Steroidmissbrauchs unter Verwendung
von humanem Choriongonadotropin (HCG) vorübergehend
wiederhergestellt wurde.266
Eine verminderte Fruchtbarkeit gilt als reversible Nebenwirkung
des anabolen/androgenen Steroidmissbrauchs. Die
Spermienkonzentration normalisiert sich in der Regel innerhalb
weniger Monate nach der Einstellung der
Medikamenteneinnahme. Ein umfangreiches Programm zur
Wiederherstellung nach dem Zyklus, das auf der Verwendung von
HCG, Tamoxifen und Clomifen basiert, kann die Refraktärzeit
erheblich verkürzen und wird unter denjenigen in der SteroidAnwendergemeinschaft sehr empfohlen. In einem kleinen
Prozentsatz der Fälle, insbesondere nach langen Perioden des
schweren Steroidmissbrauchs, kann die Genesung des HPTA sehr
langwierig sein und bis zu einem Jahr oder länger dauern, bis die
vollständige Genesung erfolgt ist 267 268. Angesichts der
unerwünschten psychischen und physischen Symptome, die mit
einem längeren Zustand mit niedrigen Testosteronwerten
verbunden sein können, wird ein solches langes
Genesungsfenster selten als akzeptabel angesehen. Das wird in
der Regel eine Person dazu veranlassen, eine medizinische
Intervention zu suchen oder ein aggressives HPTA-RecoveryProgramm zu starten.
Die Fähigkeit von anabolisch/androgenen Steroiden, LH, FSH und
Fruchtbarkeit zu unterdrücken, hat eine Vielzahl von Forschungen
angestoßen, die ihre Verwendung als männliche
Verhütungsmittel betreffen. Injizierbares Testosteron wurde zum
Beispiel von der Weltgesundheitsorganisation eingehend
untersucht und als eine sichere und mäßig wirksame Methode der
männlichen Geburtenkontrolle bestimmt. In Studien, die 200 mg
Testosteron-Enantat pro Woche an gesunde Männer
verabreichten, wurde die Azoospermie bei 65 % der Patienten
innerhalb von sechs Monaten erreicht.269 Die meisten der
verbleibenden Patienten waren oligozoospermisch. Diese
verminderte Fruchtbarkeit war vollständig reversibel, und die
Ausgangsspermien-Konzentrationen kehrten im Durchschnitt
innerhalb von sieben Monaten nach Absetzen der Medikamente
zurück. Ein vollständiger Zustand der Azoospermie ist jedoch der
gewünschte Endpunkt der männlichen Empfängnisverhütung, der
mit AAS-Medikamenten allein nicht zuverlässig erreicht wurde,
auch nicht bei hohen Dosen.270 Anabolische/androgene Steroide sind ebenfalls nicht für
die Verwendung als männliche Verhütungsmittel zugelassen.
Libido/Sexuelle Dysfunktion Anabole/androgene Steroide können das sexuelle Verlangen und
die Funktionsfähigkeit verändern. Die Art ihrer Wirkung kann
jedoch je nach Medikament(en) und Dosierung(en) sowie der
individuellen Empfindlichkeit des Benutzers gegenüber
hormoneller Manipulation variieren. Eine der häufigsten
Reaktionen ist eine stimulierende. Testosteron ist das wichtigste
männliche Sexualsteroid. Als solches ist es verantwortlich für die
Steigerung des sexuellen Verlangens und die Unterstützung vieler
männlicher Funktionen des Fortpflanzungssystems.271 Da alle
anabolen/androgenen Steroide von Testosteron abgeleitet sind
(und eine ähnliche Wirkung wie Testosteron haben), ist die
Einnahme dieser Medikamente oft mit einer Zunahme des
sexuellen Verlangens sowie der Kopulations- und
Orgasmusfrequenz verbunden.272 Eine signifikante Erhöhung der
Häufigkeit und Dauer von Erektionen ist ebenfalls festzustellen. In
den meisten Fällen sind diese Nebenwirkungen nicht
beunruhigend und können vom Einzelnen sogar als positiv
angesehen werden (einige glauben, dass sie ihr Sexualleben
verbessern).
Die AAS-Anwendung kann auch mit einer verminderten Libido und
Sexualfunktion verbunden sein. Dies kann auf mehrere Faktoren
zurückzuführen sein. Eine davon ist die unzureichende androgene
Aktivität. Dies wird manchmal bei der Verwendung von primär
anabolen Steroiden wie Methenolon, Nandrolon oder Oxandrolon
festgestellt, die möglicherweise nicht genügend Androgenität
bieten, um unterdrücktes endogenes Testosteron zu
kompensieren.273 Studien zeigen auch, dass Östrogen eine
wichtige Rolle bei Libido und Sexualfunktion bei Männern spielt.274
Daher verursacht die Verwendung von nichtaromatisierbaren
Steroiden oder aromatasehemmenden Medikamenten manchmal
auch Störungen. Die Zugabe oder Substitution von Testosteron
während eines Zyklus gilt in der Regel als der zuverlässigste Weg,
um Probleme mit der männlichen Sexualfunktion zu beheben, da
es das gesamte Spektrum der Sexualsteroidaktivität ergänzt.
Beachten Sie, dass sexuelle Probleme auch nach der
Steroidunterbrechung auftreten, wenn der endogene
Steroidspiegel niedrig ist.
PriapismusIn sehr seltenen Fällen wurden anabole/androgene Steroide mit
dem Priapismus in Verbindung gebracht.275 276 277 Dies ist ein
Zustand, der durch die Entwicklung einer Erektion gekennzeichnet
ist, die nicht innerhalb von vier Stunden in ihren schlaffen Zustand
zurückkehrt. Der Priapismus ist ein potenziell sehr
schwerwiegender Zustand, der medizinische oder chirurgische
Eingriffe erfordern kann. Unbehandelt kann Priapismus zu
dauerhaften Schäden am Penis, Erektionsstörungen oder sogar
Wundbrand führen, was eine Entfernung des Penis erforderlich
machen kann. Wenn Priapismus mit Steroidkonsum verbunden ist,
ist Testosteron normalerweise dafür verantwortlich. Darüber
hinaus scheint diese Erkrankung bei jüngeren Patienten häufiger zu sein, die sich einer Behandlung wegen
Hypogonadismus unterziehen. Dies kann zum Teil auf einen
schnellen Anstieg der Androgenität in einem männlichen
Fortpflanzungssystem zurückzuführen sein, das noch nicht einer
hohen Stimulation ausgesetzt war. Es ist sehr unwahrscheinlich,
dass sich Priapismus bei erwachsenen Steroidmissbrauchern
entwickelt.ProstatakrebsProstatakrebs ist abhängig von Androgenen. Diese Krankheit wird
sich nicht entwickeln, wenn Androgene in jungen Jahren aus dem
Körper eliminiert werden (wie bei der Kastration),278 und die
Linderung der androgenen Aktivität bei Patienten mit aktiver
Erkrankung gilt als Standardtherapie. Ein vollständiges Bild der
Beteiligung von Androgenen bleibt jedoch unklar. Studien zeigen,
dass es keinen Zusammenhang zwischen dem Testosteronspiegel
und der Wahrscheinlichkeit der Entwicklung von Prostatakrebs
gibt279. Auf der gleichen Ebene scheint die Verabreichung von
exogenem Testosteron während der Androgenersatztherapie
keinen Einfluss auf das Risiko für die Entwicklung dieser Krankheit
zu haben.280 Eine Überprüfung der verfügbaren medizinischen
Literatur unterstützt auch kein erhöhtes Risiko von Prostatakrebs
bei Steroidabhängigen,281 die typischerweise übermäßige
androgene Stimulationen erleiden. Das vorliegende Modell
deutet darauf hin, dass Testosteron zwar eine notwendige
Komponente des Prostatakarzinoms ist, aber kein direkter
Auslöser für seinen Ausbruch zu sein scheint.282
Neue Diagnosen von Prostatakrebs werden manchmal während
der Testosteronersatztherapie und des Steroidmissbrauchs
gemeldet.283 284 Solche Berichte können das Ergebnis einer zuvor
nicht diagnostizierten Erkrankung oder einer nicht damit
verbundenen Entwicklung dieser Erkrankung sein, wobei die
Androgenstimulation die Tumorwachstumsrate unterstützt. Viele
Formen von Prostatakrebs besitzen funktionelle
Androgenrezeptoren und sind sehr androgenempfindlich. Als
solche können sie unter dem Einfluss von Testosteron oder
anderen anabolen/androgenen Steroiden zum Wachstum
angeregt werden. Angesichts dieses Effekts sind AASMedikamente in der Regel bei Patienten mit einer Vorgeschichte
von Prostatakrebs kontraindiziert.285 Während die Verabreichung
von Steroiden unwahrscheinlich erscheint, um Prostatakrebs zu
verursachen, sollen Einzelpersonen gewarnt sein, dass die
Verwendung von Testosteron oder anderen AAS-Medikamenten
durch jemanden mit vorher nicht diagnostiziertem (latentem)
malignem Prostatakrebs zu einem schnelleren Fortschreiten
dieser Krankheit führen könnte.286ProstatavergrößerungAnabole/androgene Steroide können die Größe der Prostata
beeinflussen. Androgene sind integraler Bestandteil der
Entwicklung der Prostata im frühen Leben und sind unerlässlich
für die Aufrechterhaltung der Struktur und Funktion der Prostata
im gesamten Erwachsenenalter. Erhöhungen des
Androgenspiegels führen oft zu einer Wachstumsanregung dieser
Drüse (Prostatahypertrophie). Beispielsweise wurde bei einigen
Patienten, die Testosteron erhalten, ein erhöhtes
Prostatavolumen gemeldet. Injektionen zur Behandlung von Hypogonadismus.287 Während
extreme Prostatahypertrophie unter therapeutischen
Bedingungen nicht üblich ist, neigt das Prostatavolumen dazu, eine
Größe zu erreichen, die bei einem bestimmten Androgenspiegel
als normal angesehen wird.288 PSA (Prostata-spezifisches Antigen)
steigt bei einigen Patienten auch unter dem Einfluss von exogenem
Testosteron an,289 ein diagnostischer Marker für die
Prostatagesundheit, der oft mit dem Prostatavolumen
korreliert.290 291 Zusätzlich neigt die Reduzierung der Stimulation
der Prostata durch Senkung des Androgenspiegels dazu, das
Prostatavolumen zu reduzieren.292
Anaboler/androgener Steroidmissbrauch kann zu einer
signifikanten Zunahme des Prostatavolumens führen. In
schwereren Fällen kann dies zu einer gutartigen
Prostatahypertrophie (BPH) führen. BPH ist eine häufige
Erkrankung bei älteren Männern, die durch einen verminderten
Urinfluss, Schwierigkeiten oder Beschwerden beim Wasserlassen
und Veränderungen der Harnfrequenz gekennzeichnet ist.
Anekdotische Berichte über BPH unter Steroid-nutzende
Bodybuilder sind nicht häufig, treten aber mit einer ausreichenden
Häufigkeit auf, um Besorgnis zu rechtfertigen. Solche Berichte sind
meist mit mehr androgenen Medikamenten wie Testosteron und
Trenbolon oder der Überdosierung von AAS im Allgemeinen
verbunden. Einer der extremsten Berichte über die
Prostatahypertrophie kam von Dr. John Ziegler, dem USOlympiamediziner, der für die Einführung von Dianabol in den
Sport akkreditiert ist.293 Dr. Ziegler bemerkte, dass viele russische
Gewichtheber Mitte der 1950er Jahre so viel Testosteron
missbräuchlich verwendeten, dass sie eine Katheterisierung zum
Wasserlassen benötigten. Dianabol wurde kurz darauf
veröffentlicht, was strukturell eine enge Ableitung von Testosteron
mit reduzierter Androgenität ist.
Studien mit anabolen/androgenen Steroiden zeigen eine
bevorzugte Stimulation der inneren Prostata unter dem Einfluss
dieser Medikamente in einem Bereich, in dem die gutartige
Prostatahypertrophie bekanntermaßen ihren Ursprung hat.294 Im
Gegensatz dazu entwickelt sich Prostatakrebs meist in peripheren
Bereichen der Drüse. Es ist jedoch bekannt, dass es einen
Zusammenhang zwischen BPH und Prostatakrebs gibt, obwohl die
genaue Art und Stärke dieses Zusammenhangs ungewiss bleibt.295
PSA-Werte sind bei beiden Erkrankungen oft (wenn auch nicht
immer) erhöht und dienen als Indikator für mögliche Probleme. Es
ist für Männer wichtig, die Gesundheit der Prostata regelmäßig
durch digitale rektale Untersuchungen und Bluttests auf PSAWerte zu überwachen. Die anabole/androgene Steroidanwendung
wird in der Regel sofort eingestellt, wenn Anzeichen von BPH oder
erhöhten PSA-Werten erkennbar werden.
Zusätzlich zu den Androgenen sind auch Östrogene bekannt, die
am Wachstum und der Funktion der Prostata beteiligt sind.296
Während Androgene im Allgemeinen zum Wachstum der Prostata
anregend sind, übt Östrogen jedoch sowohl schützende als auch
unerwünschte Wirkungen aus.297 Auf der positiven Seite kann die
Stimulation des Östrogenrezeptors (ER-beta Subtyp) helfen, die
Prostata vor Entzündungen, Zellhyperplasie und Karzinogenese zu schützen. Umgekehrt ist die Stimulation des
Alpha-Subtyps des Östrogenrezeptors mit einer abnormen
Zellproliferation, Entzündung und Karzinogenese verbunden. Wie
die Aromatisierung von Testosteron und AAS (die zur Stimulation
beider Rezeptorsubtypen führt) die Prostatahypertrophie
beeinflusst, bleibt unklar. Prostatawachstum und erhöhte PSAWerte wurden während der Steroidverabreichung mit sowohl
stark als auch mild östrogenen Steroiden festgestellt.298 Darüber
hinaus scheint die Verabreichung von Anastrozol (einem Inhibitor
der Östrogensynthese) während der Testosteronverabreichung
die Stimulation der Prostata nicht zu blockieren.299 Derzeit scheint
sich die erfolgreichste Strategie zur Minimierung der
Prostatahypertrophie auf die Reduzierung der relativen
androgenen, nicht der östrogenen Wirkung zu konzentrieren.
HodenatrophieAnabole/androgene Steroide können zu einer Atrophie
(Schrumpfung) der Hoden führen. Testosteron wird von den
Leydig-Zellen im Hoden synthetisiert und ausgeschieden. Die
Freisetzung wird durch die hypothalamisch-hypophysäre-HodenAchse reguliert, ein System, das sehr empfindlich auf
Sexualsteroide reagiert. Wenn anabole Steroide verabreicht
werden, erkennt das HPTA die erhöhten Hormonspiegel und
reagiert, indem es die Synthese von Testosteron reduziert. Wenn
die Hoden nicht ausreichend stimuliert werden, werden sie im
Laufe der Zeit verkümmern, ein Prozess, der sowohl einen Verlust
an Hodenvolumen als auch an Form mit sich bringen kann. Diese
Atrophie kann für den Einzelnen offensichtlich sein oder auch
nicht. In einigen Fällen erscheinen die Hoden normal, obwohl ihre
Funktion unzureichend ist. In anderen Fällen ist die Schrumpfung
sehr deutlich zu erkennen. Sichtbare testikuläre Atrophie ist eine
der häufigsten Nebenwirkungen von Steroidmissbrauch, die bei
mehr als 50% aller anabolen/androgenen Steroidmissbraucher
auftritt.300 301
Obwohl die Hodenatrophie in der Häufigkeit sehr verbreitet ist,
wird sie auch als vorübergehende reversible Nebenwirkung
angesehen. 302 Die Gonaden variieren von Natur aus unter
hormonellem Einfluss in ihrer Größe. Eine Atrophie sollte keine
bleibenden Schäden verursachen. Beachten Sie jedoch, dass es
sich um ein etwas länger andauerndes Problem handeln kann. Es
kann viele Wochen oder Monate dauern, bis das ursprüngliche
Hodenvolumen wiederhergestellt ist. Ebenso ist die
Hodenatrophie in der Regel die Ursache für einen verlängerten
Hypogonadismus nach dem Zyklus. Im Extremfall kann die
vollständige Wiederherstellung mehr als 12 Monate dauern und
sogar einen medizinischen Eingriff erfordern. Um diese
Erholungsphase zu minimieren, kann ein Erholungsprogramm
nach dem Zyklus einschließlich HCG (das die luteinisierende
Hormonaktivität nachahmt) verwendet werden.303 Dieses
Medikament ist auch häufig wirksam zur Aufrechterhaltung der
Hodenmasse, wenn es regelmäßig während der
Steroidverabreichung verwendet wird.304 HCG muss jedoch mit
Vorsicht verwendet werden, da eine Überbeanspruchung die
Desensibilisierung der Hoden auf LH verursachen kann,305 was die
HPTA-Recovery erschwert. Einige der stärkeren anabolen/androgenen Steroide, einschließlich
Testosteron, Nandrolon, Trenbolon und Oxymetholon, scheinen
die Testosteronfreisetzung stärker zu unterdrücken als viele
andere AAS-Medikamente. Dies kann zum Teil durch die
zusätzliche östrogene oder progestationale Aktivität dieser
Steroide erklärt werden, da Östrogene und Gestagene beide auch
eine negative Rückkopplungshemmung der
Testosteronfreisetzung bewirken.306 307 Es ist jedoch wichtig zu
beachten, dass alle anabolen/androgenen Steroide in der Lage
sind, die Testosteronsekretion zu unterdrücken. Dazu gehören vor
allem anabole Verbindungen wie Methenolon und Oxandrolon, die
in dieser Hinsicht normalerweise als milder gelten. Während diese
Verbindungen unter bestimmten therapeutischen Bedingungen
die Testosteronsynthese weniger hemmen können, sind bei der
Einnahme der supratherapeutischen Dosen, die für die Körperoder Leistungssteigerung notwendig sind, signifikante Atrophie
und Unterdrückung häufig und die Unterschiede weniger
ausgeprägt.
SonstigesAnaphylaktoide Reaktionen
Eine anaphylaktoide Reaktion ist eine schwere und potenziell
lebensbedrohliche allergische Reaktion auf die Verabreichung
einer fremden Substanz. Zu den Symptomen dieser Erkrankung
gehören Juckreiz auf Haut und Augen, Schwellungen der
Schleimhäute, Nesselsucht, niedrigerer Blutdruck,
Bauchschmerzen, Erbrechen und erweiterte Blutgefäße. Die
glatten Muskeln können auch zum Zusammenziehen angeregt
werden, was die Atmung einschränkt. In schweren Fällen kann es
zu einem anaphylaktischen Schock kommen, der durch
Bewusstlosigkeit, Koma oder Tod gekennzeichnet ist. Die
körperlichen Symptome dieser Erkrankung werden durch die
Freisetzung von Histamin, Leukotrien C4, Prostaglandin D2 und
Tryptase behandelt. Eine anaphylaktoide Reaktion hat viele der
gleichen Eigenschaften wie eine Anaphylaxie, kommt aber nicht
vom Immunsystem. Anaphylaktoide Reaktionen sind bei
hormonellen Medikamenten wie anabolen/androgenen Steroiden
sehr ungewöhnlich. Warnungen vor dieser Reaktion bleiben
jedoch bei vielen (oft) injizierbaren Medikamenten Standard.
Milde Hautreaktionen können mit einem Antihistaminikum
wirksam behandelt werden. Schwerwiegendere Manifestationen
können IV Epinephrin und andere unterstützende Behandlung
erfordern. Angesichts des Potenzials einer schnellen Eskalation
dieser Erkrankung sollte bei einer anaphylaktischen Reaktion
sofort ein Arzt aufgesucht werden.GehirnkrebsAnabole/androgene Steroide sind nicht mit Gehirnkrebs assoziiert.
Komplikationen im Zusammenhang mit einer seltenen und meist tödlichen Form von Krebs, genannt primäres
Zentralnervensystem (Gehirn) Lymphom, verursachte den Tod
des berühmten amerikanischen Fußballspielers Lyle Alzado. Diese
Art von Hirnkrebs tritt am häufigsten bei immungeschwächten
Patienten auf, wie z.B. bei Patienten, die an Human
Immunodeficiency Virus (HIV) leiden, oder bei
Organtransplantationsempfängern, die immunsuppressive
Medikamente einnehmen, um eine Organabstoßung zu
verhindern.308 309 Vor seinem Tod hatte Alzado seinen Krebs selbst
auf 14 Jahre Missbrauch anaboler/androgener Steroide
zugeschrieben.310 Anabole/androgene Steroide können zwar
leicht immunsuppressiv sein, aber diese Medikamente sind nicht
mit einer extremen klinischen Immunsuppression verbunden, die
zu einem Gehirnlymphom führen könnte. Ebenso gibt es keine
klinischen Beweise oder erforschten Mechanismen, die darauf
hindeuten, dass AAS-Missbrauch für den Tod von Alzado
verantwortlich ist. Obwohl Ärzte sagen, dass es keinen Beweis für
einen Zusammenhang zwischen Missbrauch leistungssteigernder
Medikamente und Alzados Krebs gibt,311 wird diese Geschichte
häufig in den Medien erzählt, um die Gefahren des
Steroidmissbrauchs zu vermitteln.
Brustkrebs Obwohl extrem selten, wurde männlicher Brustkrebs mit der
Verabreichung von Testosteron in Verbindung gebracht.312 Es ist
jedoch nicht bekannt, ob die Hormontherapie mit dem Ausbruch
dieser Krankheit zusammenhing oder ob sie nur eine
Begleiterscheinung ihres Fortschreitens und ihrer Entdeckung
war. Androgene zeigen im Allgemeinen hemmende Effekte auf
hormonell ansprechende Brustkrebserkrankungen und wurden
tatsächlich in ihrer Behandlung eingesetzt.313 Östrogene hingegen
können das Wachstum vieler Brusttumore unterstützen. Es ist
nicht ungewöhnlich, dass erhöhte Östrogenspiegel durch eine
Testosterontherapie entstehen, und zumindest eine
unterstützende Rolle ist plausibel. Der genaue Zusammenhang
zwischen Einzelfällen von Brustkrebs und
Testosteronverabreichung bei Männern bleibt jedoch unklar.
Testosteron ist derzeit bei Patientinnen mit Brustkrebs
kontraindiziert.InsulinresistenzAnabolische/androgene Steroide können die
Insulinempfindlichkeit verändern, ein wichtiges Maß für die
metabolische Gesundheit. Die Wirkung dieser Medikamente kann
jedoch unterschiedlich sein. So kann beispielsweise die
Testosteronverabreichung die Insulinempfindlichkeit bei
Männern mit Hypogonadismus verbessern.314 Oxandrolon (20 mg
pro Tag) verbessert auch die Insulinempfindlichkeit bei älteren
Männern (60 bis 87 Jahre).315 Diese positiven
Stoffwechselergebnisse waren mit einer Verringerung des
viszeralen Fettgewebes (VAT) korreliert. Dies ist eine tiefe
Fettschicht, die die Bauchorgane umgibt und mit einer
Insulinresistenz verbunden ist.316 Insulinresistenz kann auch zu
anderen Gesundheitsproblemen wie Bluthochdruck, erhöhten
Triglyceriden und Cholesterin sowie einem erhöhten Risiko für
Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen führen. Durch die Senkung der VAT-Level können Testosteron und AAS die
Insulinempfindlichkeit und die potenzielle metabolische
Gesundheit verbessern.
Umgekehrt wurde der anabole/androgene Steroidmissbrauch mit
einem beeinträchtigten Glukosestoffwechsel in Verbindung
gebracht.317 In einer Studie zeigten Powerlifter, die AAS in hohen
Dosen seit bis zu sieben Jahren missbraucht hatten, eine
verminderte Glukosetoleranz und eine erhöhte Insulinresistenz.318
Trotz einer langen Geschichte der Widerstandsübungen
sezernierten diese Probanden als Reaktion auf die gemessene
Glukoseaufnahme mehr Insulin als sogar fettleibige sesshafte
Kontrollpersonen. Zusätzliche Studien mit Methandrostenolon
zeigten eine signifikant erhöhte Insulinsekretion und potenzielle
Resistenz.319 Ein ähnliches Ergebnis ist jedoch nicht in allen AASStudien zu finden. Zum Beispiel, Testosteron enantat in Dosen so
hoch wie 600 mg pro Woche für 20 Wochen produzierte keine
Änderungen in der Insulinempfindlichkeit bei gesunden jungen
Männern.320 Nandrolondecanoat (300 mg pro Woche)
beeinträchtigte auch die Glukosetoleranz nicht und verbesserte
die insulinunabhängige Glukosebeseitigung.321
Die Daten über die Auswirkungen von anabolen/androgenen
Steroiden auf die Insulinempfindlichkeit sind schwer zu
interpretieren. Es scheint, dass bei der ersten Anwendung dieser
Medikamente eine Verringerung des Körperfetts, insbesondere
des viszeralen Fettgewebes, zu beobachten ist. Dies kann die
Insulinempfindlichkeit und den allgemeinen Stoffwechselzustand
verbessern und bestimmte spezifische Risikofaktoren für Diabetes
und Herz-Kreislauf-Erkrankungen reduzieren. Darüber hinaus sind
die Auswirkungen der AAS auf den Glukosestoffwechsel nicht
vollständig erforscht und schwer vorhersehbar. Studien, die
supratherapeutische Dosen von Testosteron und Nandrolon
verwenden, haben keine negativen Veränderungen
hervorgerufen, was darauf hindeutet, dass ein moderater AASMissbrauch wahrscheinlich nicht mit Beeinträchtigungen der
Insulinempfindlichkeit verbunden ist. Gleichzeitig deuten Studien
darauf hin, dass es Bedenken hinsichtlich des schweren
Steroidmissbrauchs geben könnte. Weitere Forschungsarbeiten
sind erforderlich, um die Auswirkungen des Steroidmissbrauchs
auf die metabolische Gesundheit zu beurteilen.
NasenblutenAnabole/androgene Steroide können mit periodischem
Nasenbluten verbunden sein. Einer Studie zufolge berichteten
etwa 20% der illegalen Steroidkonsumenten über diese
Nebenwirkung, was sie ziemlich häufig macht.322 Nasenbluten sind
keine direkte Folge androgener Wirkung, sondern sekundär zu
steroidbedingten Blutdrucksteigerungen und/oder einer
Verringerung der Blutgerinnungsfaktoren. Obwohl es
beängstigend sein kann, ist Nasenbluten meistens harmlos und
erfordert keine medizinische Notfallversorgung. Im
Zusammenhang mit Steroidkonsum können sie jedoch auch
andere schwerwiegendere gesundheitliche Probleme
widerspiegeln, insbesondere Bluthochdruck. Nasenbluten, das
unter AAS-Einfluss auftritt, hört in der Regel kurz nach
Medikamentenabsetzung auf, da Blutdruck- und/oder
Gerinnungsfaktoren in ihren normalen, Zustand vor der
Behandlung zurückkehren.SchlafapnoeDie obstruktive Schlafapnoe (OSA) ist eine Erkrankung, die durch
kurze Atempausen während des Schlafes gekennzeichnet ist, die
auftreten, wenn sich das Weichgewebe im Rachen schließt und
die Atemwege blockiert. Schlafapnoe kann den normalen
Gasaustausch stören und die Produktivität des Schlafes deutlich
reduzieren. Es kann auch den Hämatokrit erhöhen, das Blut
verdicken und das Risiko für andere Gesundheitsprobleme wie
Bluthochdruck und Herz-Kreislauf-Erkrankungen erhöhen.323
Schlafapnoe kann manchmal jahrelang nicht diagnostiziert
werden, da eine Person die Störungen während des Schlafes
möglicherweise nicht wahrnimmt. Symptome der OSA sind
Tagesmüdigkeit, Schnarchen, nächtliches Erwachen und
morgendliche Kopfschmerzen. Obstruktive Schlafapnoe scheint
am häufigsten bei übergewichtigen Personen aufzutreten und
steht im Zusammenhang mit einer Kombination aus hormonellen,
metabolischen und physischen Faktoren. 324 325 Anabole/androgene Steroide können mit der Entwicklung einer
obstruktiven Schlafapnoe bei einem kleinen Prozentsatz der
Individuen in Verbindung gebracht werden. Der genaue
Zusammenhang zwischen AAS und OSA bleibt jedoch unklar. Diese
Nebenwirkung scheint bei einigen Patienten aufzutreten, die
Testosteronpräparate zur Behandlung des Hypogonadismus
erhalten.326 Detailliertere Studien haben gezeigt, dass ein hoher
Testosteronspiegel den Schlaf und die Atmung stören und die
schlafbezogene Hypoxämie erhöhen kann, was zu einer
obstruktiven Schlafapnoe führen kann.327 Während OSA nicht
eindeutig bei Steroidmissbrauchern dokumentiert wurde, haben
Androgene gezeigt, dass sie die Struktur und Funktion des
Oropharynx auf eine Weise verändern, die ein Individuum für diese
Krankheit prädisponieren kann.328 Weitere Forschung ist
erforderlich, um festzustellen, ob Steroidmissbrauch OSA bei einer
ansonsten gesunden Person auslösen kann. Personen mit einer
Vorgeschichte von obstruktiver Schlafapnoe sollten keine
anabolen/androgenen Steroide verwenden. Ärzten wird
empfohlen, ihre Patienten während der AAS-Therapie genau auf
Anzeichen von OSA zu überwachen.